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預處理論文:厭氧預處理對曝氣耗氧量的削減作用和機理

摘要：厭氧預處理可削減曝氣耗氧量的20%～30%。其機理既不是貯磷菌貯存過量的聚羥基丁酸鹽(PHB)隨污泥排出,也并非由于產生CH4、H2S的釋放。而主要是兼性厭氧菌對糖類發酵作用產生H2、CO2的結果。

關鍵詞：耗氧量 厭氧穩定 非貯磷菌 發酵 PHB

為控制水污染的日益加劇,目前國內正大舉興建城鎮污水處理廠。這是一項保證國民經濟可持續發展的戰略舉措,但也是一項只見投入,不見直接產出的公益行為。其不僅需要投入大筆的基建資金,而且還要付出可觀的運轉費用。一些地方大力籌資建成了污水處理廠,但卻因難以承擔運轉費用而不能充分發揮環境效益。因此,降低能耗,節約運轉費用對發展城鎮污水處理事業具有舉足輕重的作用。

在常規城鎮污水處理中,曝氣供氧的能耗最大,約占全廠總能耗的50%。因此,降低曝氣耗氧量是節約運轉費用的首要環節。降低曝氣耗氧量的途徑有兩條：第一,前置預處理設施,削減進入曝氣區的耗氧量；第二,優選運行條件和擴散裝置,提高氧利用率。本文將就前者作進一步的探討。

1　厭氧預處理對曝氣耗氧量的削減作用

在A/O、A2/O系統中,厭氧區可去除水中大部分有機物。過去,一直將這種現象主要歸因于貯磷菌的吸收和貯存PHB的作用。因PHB是過渡產物,在好氧區將作為碳源而被氧化。故這一過程并不削減后續的曝氣耗氧量。然而,近年來的理論和實踐都證明,厭氧區不僅具有吸收和貯存基質的功能,而且還產生脫氫氧化作用,并可大幅度削減繼后的曝氣耗氧量。

1.1　早先的發現和實踐的證明

早在1983年,Lan等就發現在曝氣區前設置一個厭氧區,可降低曝氣區50%的耗氧量。繼后,Randall等[1](1984～1987年)多次證實了這一發現,并將這一現象命名為“厭氧穩定”。Bordacs等(1988年)在曝氣區前加了一只厭氧選擇器,平均降低了30%的曝氣耗氧量。其降低幅度與F/M(BOD/MLVSS)有關：當F/M為0.2時,降低36%,當F/M為0.8時,降低20%。王凱軍等[2](1988年)將初沉池改成厭氧池,厭氧反應1.67～2.5 h后,曝氣耗氧量降低約50%。McClintock等[3](1993年)應用A2/O 工藝與常規活性污泥法進行對比研究,前者厭氧、缺氧反應各1h,在同等的除氮效果下,A2/O 工藝所需的曝氣時間由3.2h縮短至1.7h,曝氣耗氧量降低近1/2。

1.2　氧平衡計算的結果

所謂厭氧穩定是指在厭氧過程中,有機物完全氧化或還原成氣態尾產物釋放,既不是轉化為菌體隨污泥排出,也不是轉化為潛在的耗氧物在系統內外繼續耗氧,是一種脫氫氧化行為。在A/O、A2/O系統中,除厭氧穩定作用而外,還存在兩項可削減曝氣耗氧量的因素,即：反硝化和排泥。為排除這兩項因素的干擾,Randall等[1]應用物料氧平衡法對三項研究成果進行了評估。在氧平衡計算時,用氧當量表示有機物,統一進行量化。從全系統去除的COD氧當量中,扣除反硝化增補的和排泥損失的氧當量,則可計算出厭氧穩定的氧當量,及由此而削減的曝氣耗氧量。第一項研究應用A/O工藝,厭氧反應1.7h,曝氣3.9h。通過投藥法抑制硝化作用的發生,免除反硝化增氧的干擾。扣除排泥帶走的氧當量,測算出厭氧穩定削減的曝氣耗氧量占23%～48%。第二項研究應用A2/O工藝,厭氧、缺氧、好氧反應的時間分別為1.3h、2.1h、6.9h,扣除反硝化增補的和排泥損失的氧當量,得出厭氧穩定削減的曝氣耗氧量為23%～27%。第三項研究A2/O工藝與普通活性污泥法的平行對比試驗,A2/O系統的厭氧、缺氧、好氧反應時間分別為2h、2h、4h,普通活性污泥法的曝氣時間為8h。結果為：厭氧穩定削減了8%～27%的曝氣耗氧量,A2/O工藝比普通活性污泥法降低23.2%～37.3%曝氣耗氧量。

2　厭氧穩定削減曝氣耗氧量的機理

厭氧預處理可削減曝氣耗氧量的發現已得到國內外大量科研成果和生產實踐的證明。但對其機理卻眾說紛紜,認識不一。占優勢的說法是,貯磷菌細胞內貯存過量的PHB,未經氧化而以污泥形態排出系統；也有人將其歸因于厭氧還原產生CH4和H2S的釋放。近年來的研究證明,這兩種說法均科學依據不足。

2.1　貯磷菌貯存過量的PHB流失的可能性這方面存在兩種觀點：第一,認為貯磷菌貯存PHB是厭氧反應的主導作用；第二,認為污泥中含有過量的PHB。在厭氧條件下,吸收并貯存PHB的主要是一類小型陰性短桿菌(Acinetobacter)也稱除磷菌。這類菌在厭氧條件下僅能利用醇、酸等低分子有機物合成PHB,而不能直接利用糖類等復雜物。其對乙酸的親合性特別強,只要水中有乙酸存在,無論在厭氧、缺氧或好氧條件下,也不管污泥處于循環周期的何種狀態,貯磷菌就要釋放磷而吸收乙酸。此外,必須指出,貯磷菌也是一類活性差、增殖慢、競爭力弱的菌屬,其對環境條件有一定的要求和選擇性,在A/O、A2/O系統中,將與其他菌種發生競存和篩選作用。

近年來的研究表明,在厭氧條件下,除貯磷菌而外,還存在另一類能吸收并貯存有機物的非貯磷菌。兩類菌既可共存又有競爭。Jakub等[4]曾做了這樣一個試驗,在葡萄糖和乙酸各50%的基質中,接種非貯磷菌。從0天～23天內,A/O系統的貯磷菌接近于零,但隨著時間的推移,貯磷菌逐漸增加,而非貯磷菌相應減少,至131天后,兩類菌數量相近。在整個試驗過程中,不管兩類菌種的比例如何演變,厭氧區出水的可溶性COD均很低,且變幅甚小。結果表明,非貯磷菌同樣具有吸收并貯存乙酸等有機物的能力。然而,非貯磷菌以何種形態吸收并貯存有機物,是PHB、PHA、糖類,還是其他物質,目前所知甚少。

基于上述,在厭氧區貯磷菌和非貯磷菌均能吸收并貯存大量有機物。為深究這些貯存物的演變和最終產物,一些學者進行了探索。劉延華等[5]在以乙酸為基質的試驗中測出：厭氧終端污泥的PHB高達200mg/L,而在好氧結束時,降至20 mg/L；在以葡萄糖為基質時,污泥的PHB始終處于40 mg/L的低水平,變幅甚小。Randall等對三項研究排泥的氧當量測定值為：第二、第三項研究排泥的氧當量為1.42 mg/(mg MLVSS)；第四項研究中,A2/O工藝排泥的氧當量為1.34mg/(mg MLVSS),普通活性污泥為1.30mg/(mg MLVSS)。這些測定值與標準值1.42mg/(mg MLVSS)相等或接近。據此推測,排泥中的PHB等細胞貯存物數量甚微,不足以對曝氣耗氧量產生重大的影響。

2.2　產生CH4、H2S所起的作用

在厭氧條件下,必然有甲烷菌存在并產生CH4。但一般的A/O、A2/O系統均在常溫下運行,且MCRT較短(10天～20天)。這種環境條件不利于甲烷菌的增殖和代謝活動。雖然甲烷化能消耗一部分有機物,但不可能產生大幅度削減曝氣耗氧量的結果。Wable(1992年)曾對一A2/O系統的尾氣進行監測,未檢出CH4,但該系統仍發生厭氧穩定作用。此外,在Randall等的第二、第四項研究中,雖發現一些還原硫化物,但數量甚微,這一過程消耗的有機物在氧平衡計算中所占比例甚小。

2.3　厭氧穩定的機理

如前所述,厭氧穩定既不能歸因于細胞貯存過量的PHB等有機物的流失,也不是由于產生CH4和H2S的釋放。其實這是由廣泛存在,但被忽視的糖類發酵反應所引起。提起發酵反應,一般認為僅是將復雜的、大分子有機物降解為簡單的、小分子有機物,發酵過程產生的氫以降解物或氧化物為受體,不排出系統。因此,發酵產物的COD與原基質相等,不導致削減COD的效果。這種認識只看到了發酵反應的一個側面,而忽視了更為重要的方面。發酵反應是由多種微生物參與、反應途徑多種多樣的復雜過程。其中既有脫氫氧化作用,又有加氫還原作用。發酵產物既可能是甲、乙、丙、丁、乳酸,也可能是醇類。發酵途徑和產物隨著環境條件和優勢菌種的變化而變化。近年來的研究證明,在A/O、A2/O系統中,有許多兼性厭氧菌能在降解糖類時釋放出H2和CO2,從而削減了系統的COD總量。按經典的EM代謝途徑,1 mol C6H12O6首先無氧酵解為2 mol的CH3COCOOH。

3　影響厭氧穩定的因素

影響厭氧穩定的因素主要有：原水含糖比、原水有機物濃度、MCRT、F/M、MLVSS等。

3.1　原水含糖比

發酵反應的對象是糖類等復雜的有機物,原水含糖比對厭氧穩定的影響最大。Randall等在其第二項研究中,曾以乙酸取代葡萄糖為基質,結果引起厭氧穩定效果的急劇下降。在MCRT為3天時,削減的曝氣耗氧量接近于零。

3.2　原水有機物濃度

Randall等[1]在研究中發現,原水有機物濃度也對厭氧穩定效果產生重大的影響。應用相對較稀的腐化池出水作試驗,當原水COD＜190 mg/L時,厭氧穩定效果接近于零。但隨著原水COD的提高而直線上升。

3.3　MCRT、F/M、MLVSS

這是三項互相關聯的影響因素。Randall等[1]在第四項研究中,將MCRT由5天提高到15天時,厭氧穩定削減的曝氣耗量由8%～18%上升至12%～27%,升幅達50%。而與此相應的是：MLVSS由1000mg/L上升至2000mg/L,F/M由0.2kgCOD/kg MLVSS降低至0.1mgCOD /kg MLVSS。結果提示,過低的MCRT將導致MLVSS下降、F/M上升,從而削弱厭氧穩定效果。

4　結束語

厭氧穩定是由一類非貯磷菌屬的兼性厭氧菌發酵反應的結果,是一種脫氫氧化行為。厭氧穩定削減的曝氣耗氧量可達20%～30%。厭氧穩定對含糖比大,有機物濃度高的污水較為合適。從削減曝氣耗氧量的角度出發,厭氧穩定應是一個有利于產生并釋放H2和CO2的過程,這個過程應促進NAD的再氧化并避免降解產物的還原。然而,迄今為止,有關厭氧穩定的理論知識仍相當貧乏,實踐經驗更是不足。如何優化篩選參與厭氧穩定的微生物,如何優化厭氧穩定的運行條件,如何將厭氧穩定與除氮、磷作用有機結合等一系列課題,都有待今后研究和探討。

預處理論文:含毒有機廢水生物處理前的預處理

大量的資料表明，我國目前及今后相當長一段時間內的環境問題主要是水環境問題，水環境問題又主要是有機廢水的污染問題。因此，有機廢水的治理是環保工作中極其重要的一面。

有機廢水無害化處理的首選方法是生物處理。這是由生物處理所具有的處理的相對徹底性（ 無二次污染或二次污染較小）以及運行費用低廉等優點決定的。

根據有機廢水處理方面的特性可以將其劃分為以下3類：①廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量很少。這類廢水主要是生活污水和來自以農牧產品為原料的工業廢水等； ②廢水中的有機物易于生物降解，同時廢水中的毒物含量較多。這類廢水主要來自印染、制革廢水等；③廢水中所含的有機物難于生物降解（生物降解速度極其緩慢），同時，廢水中毒物可能較多、亦可能較少。這類廢水主要來自造紙、制藥廢水等。

第①類廢水可直接進行生物處理。第③類廢水較為復雜，此處不作討論。本文主要對第② 類廢水中的毒物作用機制及應對措施加以討論。

1、毒物及其作用機制

廢水中凡是能延緩或完全抑制微生物生長的化學物質，統稱為有毒有害物質，簡稱毒物。這些毒物，從化學性質上來分可劃分為有機物和無機物兩大類。從處理的角度又可劃分為能被生物處理段去除、轉化的物質（如H2S、苯酚等，或稱非穩定性毒物）和不能被生物處理段去除、轉化的物質（如NaCl、汞、銅等，或稱穩定性毒物）兩大類。

毒物對微生物的作用機制主要有如下方式：

（1）損傷細胞結構成分和細胞外膜。如：70%濃度的乙醇能使蛋白凝固達到殺菌作用；酚、甲酚、表面活性劑作用于細胞外膜，破壞細胞膜的半透性。

（2）損傷酶和重要代謝過程。一些重金屬（銅、銀、汞等）對酶有潛在的毒害作用，甚至在非常低的濃度下也起作用。這些重金屬的鹽類和有機化合物能與酶的-SH基結合，并改變這些蛋白質的三級和四級結構。

（3）競爭性抑制作用。當廢水中存在一種化學結構與代謝物質相類似的有機物時便會發生。因為二者都能在酶的活性中心與酶相結合，它們的競爭將抑制中間產物的形成，使酶的催化反應速率降低。

（4）對細胞成分合成過程的抑制作用。當某些化學物質的結構類似于細胞成分的結構時，它們便會被細胞吸收并同化，結果是合成無功能的輔酶或導致生長停止。這種作用最典型的例子便是磺胺酸。

（5）抗生素對核酸的抑制作用。不少抗生素能專一地抑制原核生物的蛋白質合成，如鏈霉素會抑制氨基酸正確結合于多肽上。

（6）抗生素對核酸的抑制作用。如絲裂霉系C會選擇性地阻止DNA的合成，從而抑制微生物的生長。

（7）對細胞壁合成的抑制作用。如青霉素便是通過干擾細胞壁的合成從而達到抑制微生物生長的效果。

2、菌種承受毒物的能力及菌種馴化法

需說明的是，微生物中存在不少能耐受常用代謝毒物的菌株，有的甚至能利用它們作為能源。化學物質對微生物的抑制作用與其濃度有直接關系，并隨微生物的馴化而發生變化，經過馴化的微生物對有毒物質的適應能力將逐步加強。微生物這種巨大的適應性（變異性）是由它們的小體積決定的。如一個微球細胞僅具有約100 000個蛋白質分子所能容納的空間，如此小的體積決定了那些近期用不著的酶是不能儲備的，許多分解代謝酶類只有當存在合適的基質時才會產生。在某些條件下這類可誘導的酶可占蛋白質總含量的10%.正是微生物的這種變異性，才使生物法處理含毒有機廢水成為可能。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的（此時的濃度叫極限允許濃度），正是這種極限又要求含毒物有機廢水在生物處理前需要一定的預處理。

前已說過，微生物由于其體積的細小，而具有巨大的適應性（變異）。因此可以采用人工改變微生物生活環境的方法進行誘導變異，讓微生物直接適應原水中毒物濃度或提高微生物對毒物的去除能力。這種方法對穩定性毒物及非穩定性毒物均適用，是處理含毒有機廢水的一種基本方法。

在城市生活污水處理廠中，當進水中酚的濃度突然增加到50 mg/L時，便會對生物處理系統產生巨大的破壞作用。嚴重時，會導致全系統的崩潰。可是，某焦化廠采用適應性變異的方法對菌種進行馴化即菌種馴化法，使微生物內的酶逐步適應了這種毒物的大量存在，便將這種毒物當成其底物而加以分解吸收。實際運行表明，進水中酚的平均濃度為117.5 mg/L時，酚的去除率高達99.6%.

含酚廢水處理是應對一種不穩定性毒物的例子，當毒物很穩定時，亦可采用這種馴化方法以提高微生物對毒物的承受能力。但須注意，這種毒物的濃度必須滿足最終出水排放標準或另外采取其它措施加以控制。

3、預處理方法

前已說過，馴化是生物處理法中應對毒物的一種基本方法。但任何微生物承受毒物的能力都是有一定的極限的，毒物濃度超過極限允許濃度時就需要一定的預處理。目前，預處理法主要有稀釋法、轉化法和分離法。

3.1　稀釋法

污水中的毒物之所以成為毒物，是與其濃度有關的。當其濃度超過某一極限允許濃度時，毒物就成為毒物；在極限允許濃度以下時，毒物就不表現出毒性甚至成為營養。當廢水中毒物濃度超過生物處理的極限允許濃度時，為保證生物處理的正常進行，可采用簡單的稀釋法，將廢水中毒物濃度降低到極限濃度以下。

根據廢水中毒物的穩定或非穩定性質，結合實際情況，可采取3種不同的稀釋法：污水稀釋法，處理出水稀釋法，清水稀釋法。

（1）污水稀釋法。不同的污水中所含的物質不同，將它們混合起來，彼此稀釋，可將毒物濃度降低到極限允許濃度以下，這便是污水稀釋法。它最簡單、最經濟，是首選方法，不論毒物的性質是穩定或非穩定均適用。少量的工業廢水混入大量的城市污水中，幾乎所有的毒物濃度都會被降低到極限允許濃度以下。但是，少量的工業廢水彼此間混合后，毒物濃度仍有可能在極限允許濃度以上，仍需繼續采取其它措施。

污水稀釋法除了上面所說的不同單位所排廢水之間的大稀釋外，還有同一工廠不同車間所排廢水之間的小稀釋。比如，制革工廠中，脫毛工段所排的灰堿廢水中S2-的濃度高達1 000 mg/L以上，但脫毛工段所排的灰堿廢水只占全廠總排水量的5%左右，只要建一較大的調節池（停留時間HRT一般在12 h左右），不同工段所排廢水在此攪拌混合后，總出水中S2-的濃度便可降低到100 mg/L以下。這對后續處理非常有利。

（2）處理出水稀釋法。這種方法只適用于廢水中的毒物為非穩定這一單一情況。處理出水稀釋法又有兩種：①曝氣池池型采用完全混合式；②處理出水回流稀釋法。出于經濟方面的考慮，方法①應是首選。

實例：制革廢水中S2-的存在對生物處理具有極大的危害，生物處理的極限允許濃度為30 mg/L.制革廢水經調節池調節稀釋后，進入曝氣池時S2-仍然在50 mg/L 以上。以前，許多設計單位主張采用分隔處理，即先把灰堿廢水單獨進行脫S預處理，把進水中的S2-降低到30 mg/L以下，再進行綜合處理。有經驗表明，可采用處理出水稀釋法來消除S2-對生物處理的影響，不需要進行分隔處理，而直接進行綜合處理。東南大學設計的南京制革廠廢水處理站，采用的處理流程為調節池初沉池生物處理，生物處理采用的是氧化溝，該氧化溝溝寬6 m，有效水深3 m，溝內水流平均流速0.4 m/s，做如下兩個假定：①廢水進入氧化溝后經過1周的循環，其中的S2-經曝氣氧化后全被去除（被氧化成單體硫或硫代硫酸鹽）；②廢水一進入氧化溝后，橫向擴散很好，橫斷面上各點水質完全相同。按S2- 的極限允許濃度30 mg/L進行計算，理論上可得該氧化溝進水S2-的最大允許濃度為 7776 mg/L.從30 mg/L到7776 mg/L可以看出稀釋法的巨大作用。當然，在實際運行中①，②兩條假定不可能完全做到，故實際進水最大允許濃度遠遠不能達到7776 mg /L.根據該廠長達12年的穩定運行經驗表明，在調節池出水S2-不超過100 mg/L 的情況下，S2-對氧化溝的穩定運行是完全沒有影響的，而且氧化溝出水S2-始終在排放標準1 mg/L以下。這是稀釋法成功應用的一個例子。

（3）清水稀釋法。這種方法只有在廢水中的毒物為穩定性毒物，不能采用處理出水稀釋，工廠內部及其附近又沒有其它廢水可以用來稀釋它，而且這種毒物又不能采用分離法或轉化法去除時才能使用。這是由于①這種方法的不經濟性。采用清水稀釋本身就要花費大量的水費；原水采用大量的清水稀釋后，處理投資和運行費都要增加。②隨著環境管理的加強，已由濃度排放控制過渡到排放總量控制。

實例：南京某石化公司化工二廠廢水處理站，進水COD為6 000 mg/L，但同時含有CaCl 250 000 mg/L，如此高的鹽度將會極大地抑制生物處理的正常運行，所以在生物處理之前必須對鹽加以適當處理。考慮到生物處理對CaCl2無去除或轉化作用，其它的分離或轉化方法又不經濟，該廠地處郊區，附近無其它工廠或本廠的另類廢水可利用來稀釋，故設計單位與甲方商量后采用了清水稀釋法，即將原水加清水稀釋10倍，將CaCl2濃度降為5 000 mg/L后，再進行深井曝氣法處理，取得了滿意的效果。

3.2　轉化法

化學物質只有在特定的情況下才會表現毒性，比如，硝基苯毒性較大，轉化為苯胺后，毒性就大為降低。Cr6+的毒性很大，可是被還原為Cr3+后，毒性就大為降低。所以，可以通過化學方法，將有機廢水中的毒物轉化為無毒或毒性較低的物質，以保證生物處理的正常進行。這種方法對穩定性毒物或非穩定性毒物均適用。采用這種方法一定要注意兩個問題：①轉化后，穩定性毒物的濃度必須在生物處理極限允許濃度以下，非穩定性毒物的濃度必須保證生物處理的正常運行；②最終出水中，毒物濃度也應滿足排放標準。

實例：化工廢水中的硝基苯是一種毒性較大，可生化性較差的物質。直接對它進行生物處理，由于毒物負荷的限制，使得生化曝氣池的BOD負荷極低，效率不高。故絕大多數工程在廢水進入曝氣池之前進行預處理，用化學法（比如亞鐵還原）將硝基苯轉化為苯胺，苯胺與硝基苯相比，其毒性大為降低，而且可生化性大幅提高，使曝氣池BOD負荷大大提高。

3.3　分離法

利用分離的手段，將廢水中的毒物轉移到氣相或固相中去，以保證廢水生物處理的正常運轉，這便是分離法的原理。此法對穩定性或非穩定性毒物均適用。采用這種方法時應注意如下幾點：①分離后，廢水中穩定性毒物濃度必須在生物處理的極限允許濃度之下，非穩定性毒物的濃度必須保證生物處理的正常運行；②必須保證最終出水各項指項（包括毒物）達到國家排放標準；③轉移到氣相或固相的毒物必須進行妥善處理，不允許出現二次污染。

實例：制革廢水中S2-是一種毒物，我們可以向廢水中投加Fe2+使之形成FeS沉淀去除，出水可以直接進行生物處理而不受S2-的影響，沉淀的FeS可以送去制磚或進行填埋處理；亦可以向廢水中加酸，將廢水中的S2-形成H2S吹脫到空氣中去，用NaOH吸收后形成Na2S再回用于制革生產。

4、結語

為保證生物處理的正常進行，可采用的消除毒物影響的措施是很多的，如何從繁多的方法措施中選擇一個最佳方案，是一個全系統優化課題。優化的原則是：①廢水中各項指標（包括毒物）必須達到國家排放標準；②必須保證生物處理的正常運行；③在此基礎上，應努力追求工藝流程簡單、投資省、運行費用低、無二次污染以及管理方便。

實例一：制革工廠中，灰堿廢水中含有大量的S2-.為消除S2-的影響，可采用的措施有如下幾條：①采用分隔處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2- 氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；②采用分隔處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；③采用分隔處理，向廢水中投加酸，使之形成H2S，再用NaOH吸收；④綜合處理，向廢水中投加MnSO4，曝氣，將廢水中的S2-氧化成單體硫或硫代硫酸鹽；⑤綜合處理，向廢水中投加Fe2+，使之形成FeS沉淀而去除；⑥其它方法。在這么多的方法中，東南大學經過多年的探索，最終總結出一條最佳工藝方案：不進行分隔處理，直接進行綜合處理，調節池的HRT延長到12 h，攪拌混合后，可將廢水中的S2-降低到100 mg/L以下，初沉后，曝氣池采用完全混和型的氧化溝，可直接消除S2-的影響并將其去除。國內數十項此類工程的實際運行經驗表明：這套綜合措施是完全可行的。

實例二：南京某煉油廠某股廢水中，COD為3000 mg/L，NH3-N 200 mg/L，S2-150 mg/L.S2-的濃度已經超過生物處理的極限允許濃度，故在進行生物處理之前必須先解決好S2-的問題。在確定廢水處理工藝流程.這種方法就本段來看是完全可行的，但因該廢水中HN3-N濃度較高，必須采用A/O法進行處理，被氧化過的S進入A/O段后，處理池中的厭氧環境又會將S還原為S2-，其毒性又恢復釋放出來，必將破壞生物處理的正常運行。故采用這種方法從全流程上來看是不行的。最終選定的方案是采用投加Fe鹽沉淀去除的方法。

預處理論文:復合預處理對大鼠腸缺血再灌注的保護作用

【摘要】 目的： 探討復合預處理（亞低溫下缺血預處理）對大鼠小腸缺血再灌注損傷的保護作用及機制. 方法： 將32只大鼠隨機分為4組（每組8只）：假手術對照組（Sham）、缺血再灌注組（I/R）、缺血預處理組（IP）、亞低溫預處理組（MHIP）. 比較各組小腸組織濕干質量比、Ca2+Mg2+ATP酶含量及血清乳酸脫氫酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活力、總抗氧化（TAX）能力的變化，并觀察各組腸組織超微結構及Bcl2, Bax蛋白表達. 結果: 腸缺血再灌注后小腸濕干質量比值增高,LDH, MDA含量明顯上升（P<0.01），Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明顯下降，小腸組織Bcl2和Bax蛋白表達吸光度（A）明顯增高（P<0.01）；IP組與I/R組比較及MHIP組與IP組比較小腸濕干質量比值減小，LDH，MDA含量明顯下降，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明顯上升，小腸組織Bcl2蛋白表達吸光度（A）值增高，Bax蛋白表達吸光度（A）值降低（P<0.01, P<0.05），Bcl2/Bax吸光度（A）比值明顯增高. 結論： 亞低溫缺血預處理通過增加腸組織自身抗氧化能力、抑制脂質過氧化、上調Bcl2基因的蛋白表達與下調Bax基因的蛋白表達以抑制腸組織細胞凋亡的發生等機制對抗腸缺血再灌注損傷.

【關鍵詞】 小腸；再灌注；亞低溫；缺血預處理；基因表達

0引言

亞低溫對腦和肝缺血再灌注損傷有保護作用［1,2］，但亞低溫缺血預處理對小腸缺血再灌注損傷作用的研究尚未見報道. 我們在缺血預處理和亞低溫研究的基礎上，應用大鼠小腸缺血再灌注損傷模型，觀察亞低溫缺血預處理對腸缺血再灌注損傷的保護作用，并探討其可能的機制.

1材料和方法

1．1材料

1.1.1動物選用Wistar健康雄性大鼠32只，體質量230~280 g. 由咸寧醫學院動物室提供. 將32只大鼠隨機分為4組，每組8只. ① 假手術對照組（Sham）：僅暴露腸系膜上動脈（SMA）而不夾閉，共2 h結束實驗后取材；② 缺血灌注組（Ischemiareperfusion, I/R）：夾閉SMA 60 min后松夾60 min再取材；③ 缺血預處理組（Ischemicpreconditioning, IP）：夾閉SMA 5 min和松夾5 min作為預處理，余同I/R組；④ 亞低溫預處理組（mild hypothermia ischemicpreconditioning, MHIP）：在實施缺血預處理前在小腸周圍充填碎冰造成小腸亞低溫（33~35℃）［3］，余同IP組.

1.1.2藥品及試劑乳酸脫氫酶（LDH）、Ca2+Mg2+ATP酶含量、總抗氧化（TAX）能力、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性試劑盒均購自南京建成生物工程研究所，Bcl2, Bax免疫試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供，其他試劑均為國產分析純. 結果測定按試劑盒提供的說明書嚴格進行操作.

1.2方法

1.2.1模型制備100 mL?L-1水合氯醛（3.5 mL?kg-1, ip）麻醉后，仰臥固定，取腹部正中切口，暴露SMA,用無損傷動脈夾夾閉其根部導致缺血，松夾即為再灌注，在各設定時相點經髂動脈取血并迅速放血致死，同時取中段小腸勻漿.

1.2.2指標測定① 取定量腸組織制備組織勻漿測定Ca2+Mg2+ATP酶活性，并留取腸組織觀察組織濕干質量比值；經髂動脈取血分離血漿，測定LDH活性，SOD, MDA含量，TAX能力；②冰凍切片后，用免疫組化方法，通過DAB顯色，觀察bcl2 及 bax 蛋白表達，在顯微鏡下用圖像分析系統檢測吸光度（A）值（每組選10個視野分別測量，計算均值）；③冰凍切片后，光鏡下觀察并拍片，根據Chiu腸粘膜損傷進行分級，電鏡標本嚴格制片，在日立H600透視電鏡下觀察并拍片.

統計學處理：所有數據均以 x±s表示，組與組之間采用t檢驗.

2結果

2.14組動物小腸組織濕干質量比Ca2+Mg2+ATP酶含量以及血漿TAX, LDH, SOD, MDA的變化腸缺血再灌注后小腸濕干質量比值增高,LDH, MDA含量明顯上升（P<0.01），Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明顯下降（P<0.01）；缺血預處理組與缺血再灌注組比較及亞低溫預處理組與缺血預處理組比較小腸濕干質量比值減小，LDH， MDA含量明顯下降（P<0.01, P<0.05）， Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明顯上升（P<0.01, P<0.05, Tab1) .

表1大鼠腸組織濕干質量比、Ca2+Mg2+ATP酶含量、血漿TAX， LDH， SOD活性及MDA含量　(略)

2.24組動物小腸組織Bcl2, Bax和Bcl2/Bax蛋白表達吸光度（A）值的變化腸缺血再灌注后小腸組織Bcl2和Bax蛋白表達吸光度（A）值明顯增高，與假手術對照組有顯著性差異（P<0.01）；缺血預處理組與缺血再灌注組比較及亞低溫預處理組與缺血預處理組比較小腸組織Bcl2蛋白表達吸光度（A）值增高（P<0.01, P<0.05），Bax蛋白表達吸光度（A）值降低（P<0.01, P<0.05），Bcl2/Bax吸光度（A）比值明顯增高 （Tab 2 ）.

2.34組動物腸組織學改變光鏡下，將各組腸粘膜損傷進行比較：假手術對照組腸粘膜基本正常，損傷均為0級；缺血再灌注組腸粘膜損傷（Ⅱ級2只，Ⅲ級3只，Ⅳ級3 只）明顯高于假手術對照組（P<0.01）；缺血預處理組腸粘膜損傷（Ⅰ級2只，Ⅱ級4只，Ⅲ級2只）明顯低于缺血再灌注組（P<0.01）；亞低溫預處理組腸粘膜損傷（0級1只，Ⅰ級3只，Ⅱ級4只）低于缺血預處理組（P<0.05）. 電鏡下，假手術對照組腸粘膜上皮微絨毛排列整齊，各細胞器形態正常；I/R組腸粘膜上皮微絨毛稀疏、變短、脫落，線粒體明顯腫脹，空泡變性，內質網排列紊亂、腫脹；缺血預處理組腸粘膜上皮微絨毛排列基本整齊，線粒體內質網輕度腫脹；而亞低溫預處理組腸粘膜上皮微絨毛排列整齊，線粒體內質網腫脹不明顯.

表24組小腸組織Bcl2、 Bax和Bcl2/Bax蛋白表達吸光度（A）值的比較　(略)

3討論

1986年Murry等［4］提出預處理(preconditioning, PC)這一概念，他們在動物實驗中，發現心臟經歷多次短暫缺血后，緊接一個較長時程的心肌缺血，不僅沒有“累積性損傷”，而且心肌對隨后較長時間缺血產生更大的耐受力，這一現象稱為缺血預處理的保護作用. 近年來，IP對腦、腎、肝I/R損傷的保護作用已有大量報道，并從內源性細胞保護物質、膜受體信息傳遞及細胞代謝因素等方面探討其保護機制. IP對組織的保護作用畢竟有限，目前有研究表明，亞低溫對腦［5］、肝［3］I/R所致氧自由基損害有保護作用. 我們在大鼠小腸I/R損傷模型上觀察亞低溫對IP的增強效應和亞低溫缺血預處理即復合預處理對小腸I/R損傷的保護作用. 實驗結果顯示，I/R組腸組織濕干質量比值、LDH, MDA含量明顯上升，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明顯下降，表明腸I/R后，產生大量的氧自由基，作用于生物膜發生脂質過氧化，造成組織細胞損害. IP組腸組織濕干質量比值、LDH, MDA含量明顯低于I/R組，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能力明顯高于I/R組. 表明IP能提高小腸組織的抗氧化能力，抑制腸組織脂質過氧化反應，減輕I/R產生氧自由基所致的損傷. 但IP只能減輕不能避免這種損傷，限制了臨床應用. 本實驗在IP前對小腸實施亞低溫處理，以期增強IP的保護作用. 實驗結果顯示，MHIP組與IP組比較，小腸濕干質量比值減小，LDH, MDA含量明顯下降，Ca2+Mg2+ATP酶、SOD活性及TAX能明顯上升，腸粘膜損傷程度及腸組織超微結構異常也明顯減輕. 提示亞低溫能增強IP的保護作用. 其機制可能是亞低溫進一步抑制小腸因I/R所致的腸組織脂質過氧化反應，提高小腸的抗氧化能力，減輕氧自由基所致的損害，維護細胞的正常能量代謝及細胞器形態和功能的完整性.

我們發現，腸I/R后，小腸組織Bcl2和Bax蛋白表達吸光度值明顯增高，與對照組有顯著性差異；MHIP組小腸組織Bcl2蛋白表達吸光度值明顯高于I/R組，Bax蛋白表達吸光度明顯低于I/R組，Bcl2/Bax吸光度值比值也明顯高于I/R組. Bcl2是一種細胞凋亡的抑制基因，Bax是一種細胞凋亡的促進基因，二者相互作用調控細胞凋亡［6,7］. 我們認為MHIP對抗I/R損傷的機制可能是誘導了Bcl2的表達，抑制了Bax的表達，從而抑制腸組織細胞凋亡的啟動，減輕腸I/R損傷. 本實驗結果的意義就是在基因水平上觀察到復合預處理對腸移植的供體小腸血供復流時的再灌注損傷保護作用，為臨床應用提供有效方法和理論依據.

預處理論文:選擇性鈉/氫離子交換抑制劑預處理對未成熟心肌的保護作用

摘要：目的 研究選擇性Na+/H+ 交換抑制劑HOE642（Cariporide）預處理對未成熟心肌缺血/再灌注損傷的保護作用及機制。方法 20只健康新西蘭幼兔（3~4周齡），利用Langendorff左室做功模型灌注其離體心臟,建立全心缺血/再灌注模型。KH液自主動脈逆行灌注心臟，向球囊緩慢注入生理鹽水，調整至左室舒張末壓（LVEDP）為10mmHg, 做功20 min，隨機分為兩組，組Ⅰ: 對照組，繼續灌注15min；組Ⅱ：HOE642預處理組，用加入HOE642的KH液（濃度為5μmol/L）繼續灌注15min。然后兩組心臟均以St.Thomas停搏液誘導停跳，常溫（37℃）缺血45min（保濕保溫），再灌注60 min。記錄冠脈流量（CAF），多導生理記錄儀記錄左心功能指標， 原子吸收分光光度計測定心肌細胞內鈣（Ca）含量,自動生化分析儀測量冠脈流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）漏出量含量，計算心肌含水量，透射電鏡觀察心肌超微結構改變。結果 CAF、左室發展壓（LVDP）、左室壓力微分（±dp/dtmax）恢復率，心肌組織內Ca 及心肌含水量，心肌超微結構變化，HOE642預處理組明顯優于對照組（P<0.05）。結論 HOE642預處理通過減少細胞內鈣超載，模擬缺血預處理的心肌保護效果，對未成熟心肌缺血/再灌注損傷有明顯的保護作用。

關鍵詞：Na+/H+ 交換;預處理;未成熟心肌;缺血再灌注損傷;鈣超載

隨著心血管外科、體外循環及圍術期處理水平的提高，越來越多的先心病患兒在嬰幼兒期、新生兒期進行早期手術治療。術中良好的心肌保護是術后存活的關鍵，與未成熟心肌生理功能相適應的、有別于成熟心肌保護措施的尋求是小兒心臟外科關注的焦點［1］。這也為將來胎兒體外循環的心肌保護提供依據。

防治心肌缺血/再灌注損傷是心肌保護的關鍵，藥物預處理是防治心肌缺血/再灌注損傷的有效措施。近年,心肌細胞鈉氫通道（Na+/H+ exchanger,NHE1） 介導缺血/再灌注損傷的機制逐漸受到重視，有研究報道Na+/H+ 交換抑制劑對成熟心肌有保護作用［2］ 。HOE642（cariporide）是第一個進入臨床研究的NHE1拮抗劑，本實驗探討了HOE642預處理防治未成熟心肌缺血/再灌注損傷的作用及機制。

1　材料與方法

1.1 實驗藥品及儀器

HOE642（Cariporide）(德國Aventis Pham公司惠贈), Langendorff灌流裝置,Powerlab多導生理記錄儀（Bridge AD Instrument PTY Ltd, Australia ,Chart v5.0），P-300生理壓力傳感器（北京金三江傳感技術有限公司），滾壓泵（Stockert,德國）,混合氣（O2:CO2=95%,北京普萊克斯公司），超純水（SZ-93自動雙重純凈水蒸餾器，上海亞容生化儀器廠），Krebs-Henseleit重碳酸鹽緩沖液（KH液）（mmol/L）:NaCl 118.5、NaHCO3 25.0 、KH2PO4 1.2 、KCL 4.8 、 MgSO4?7H2O 1.2、 CaCl2?2H2O 1.8 、葡萄糖11.0 ，pH (7.4±0.5)。

1.2 建立實驗模型

健康純種新西蘭大耳白兔，3~4周齡，雌雄不限，體重300~350g（阜外心血管病醫院實驗動物中心提供）。以戊巴比妥鈉（30mg/kg）腹腔麻醉，經耳緣靜脈肝素化（150IU/kg）,由劍突剪開胸腔，迅速剪開壁層心包，快速摘取心臟并浸入4℃KH液中，主動脈修剪及輕擠心臟排盡心腔余血后立即將心臟懸掛于Langendorff灌流裝置上，用恒溫循環器預先恒溫到37℃、95%O2+5%CO2混合氣平衡20min的KH液，自主動脈根部逆行灌注心臟，冠脈流出液不參與循環，主動脈灌注壓（CPP）為70 cmH2O，剪開肺動脈根部以利冠脈回流通暢。剪開左心耳,將與多道生理記錄儀相連的小乳膠囊經左心耳放于左室，通過Powerlab壓力換能器的換能作用，多道生理記錄儀能記錄心臟左室功能參數：左室發展壓（LVDP）、左室壓力微分（±dp/dtmax）。向球囊緩慢注入生理鹽水，調整至左室舒張末壓（LVEDP）為10mmHg，建立左室做功模型。

1.3　實驗分組

37℃KH液平衡灌注心臟，做功20 min，將20枚幼兔心臟隨機分為兩組，組Ⅰ:對照組, 繼續灌注15min； 組Ⅱ：HOE642預處理組，用加入HOE642的KH液（濃度為5μmol/L）繼續灌注15min。兩組心臟均以常溫St.Thomas停搏液20ml誘導停跳（灌注壓為80 cmH2O），常溫（37℃）缺血45min（保濕保溫），再灌注60 min，建立全心缺血/再灌注模型。

1.4 監測指標

心臟做功20 min時，記錄冠脈（CAF）、 LVDP、±dp/dtmax作為基礎值，再分別記錄其再灌注10min、30min、60min測定值，計算其對基礎值的恢復率。取再灌注5 min的冠脈流出液，以自動生化分析儀測定磷酸肌酸激酶（CK）漏出量、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）漏出量。再灌注畢，快速取下心臟，濾紙吸盡心臟表面水分，取心尖部心肌置于戊二醛固定做透射電鏡觀察心肌超微結構。切取左室心肌，電子天平（精度1×10-5）稱量心肌濕重，置于60烘箱烘烤24h后稱量其干重，心肌含水量為（1-干重/濕重）×100%，以百分比表示。留取干標本，用原子吸收分光光度計測定心肌細胞內鈣含量（Ca）。

1.5 數據表達和統計分析

數據均以±s表示，采用SPSS 11.0統計分析軟件，組間比較采用t檢驗, P<0.05為組間差異有顯著性意義，P<0.01為差異有非常顯著性意義。

2 結果

2.1 基礎值及恢復率

心臟做功20 min時，兩組心功能的基礎值和冠脈流量測定結果比較無統計學差異。再灌注后10 min、30min 、60min，組Ⅱ的LVDP、 ±dp/dtmax的恢復率較組Ⅰ顯著性增高（P<0.05 或P<0.01）。見表1。表1 兩組心功能缺血前基礎值及再灌注10min、30min、60min恢復率（略）注：與同時點Ⅰ組比較 * P<0.05，* *P<0.01

2.2　心肌酶

再灌注5min后冠脈流出液中心肌酶值于組Ⅱ較組Ⅰ明顯降低（P<0.05 或P<0.01），見圖1。

2.3 心肌細胞鈣含量

見圖1。組Ⅱ細胞內含鈣量(9.9±3.4μmol/g.dry wt)明顯低于組Ⅰ（16.4±4.8μmol/g.dry wt）（P<0.01）。

2.4 心肌細胞內含水量

組Ⅰ、組Ⅱ心肌細胞內含水量分別為85.（41±6.1）%、（82.3±7.5）%，組Ⅱ明顯低于組Ⅰ（P<0.01）。

2.5　心肌組織透射電鏡

觀察結果見圖2,3。組Ⅰ（圖2）：肌節長短不一，肌原纖維排列紊亂，收縮不規則；心肌細胞灶性肌漿凝集、灶性肌絲溶解壞死，有大泡形成；多數線粒體腫脹、空泡化，線粒體嵴斷裂，嵴減少；肌漿網擴張、空泡化；細胞核染色質凝集；糖原顆粒明顯減少；內皮細胞腫脹明顯。組Ⅱ（圖3）：肌細胞結構正常，肌節清晰，I帶、A帶、M線、Z線清晰，少數肌絲灶性溶解；線粒體無腫脹，嵴清晰；少數肌漿網擴張；糖原顆粒較組Ⅰ明顯多。

3　討論

預處理是防治缺血/再灌注損傷的重要措施，可分為缺血預處理（ischemic preconditioning ,IPC）和藥物預處理。IPC往往具有一定的致損性，臨床應用是通過對IPC保護機制的理解，利用能激動IPC信號傳導某一階段的藥物來模擬其作用。IPC對心肌保護機制可歸納為內源性保護物質的釋放和離子及離子通道的變化，其中缺血/再灌注期間有害Ca2+內流的減少是一重要途徑［3］。

Ca2+是調節心肌細胞收縮和舒張所必須的因素。心肌細胞漿內Ca2+濃度主要由肌漿網、線粒體、質膜上鈣泵的調節來維持其動態平衡。在成熟心肌，胞漿中Ca2+濃度主要靠肌漿網的釋放與隔離作用來調節。未成熟心肌細胞鈣調節系統尚未成熟，肌漿網稀疏，鈣泵活性低，但其質膜面積和細胞容積之比值較大，鈣通道數量及敏感性較成熟心肌高，與成熟心肌相比，未成熟心肌細胞內Ca2+濃度的維持和調節更依賴于質膜上鈣通道數量及敏感性［1］。傳統的鈣通道阻斷劑通過阻斷質膜上慢鈣通道使細胞外鈣的內流減少，減輕細胞內鈣超載，對成熟心肌有明顯的保護作用，然而對未成熟心肌則會因為減少質膜上鈣通道數量及降低其活性而引起心肌細胞內Ca2+降低，導致心肌收縮功能下降。固此，針對未成熟心肌缺血再灌注時鈣超載，有必要尋找傳統鈣通道阻斷劑以外的能減輕鈣超載藥物。

哺乳動物鈉氫通道［4］（Na+/H+ exchanger,NHE）有7種亞型，分別稱之為NHE1~7，而存在心肌細胞主要是NHE1，NHE1每排出一個H+就有一個Na+進入細胞。在正常情況下，心肌細胞NHE1 對調節心肌細胞內pH和細胞內Na+濃度具有十分重要的作用。當心肌細胞缺血時，糖酵解增加，產生大量H+，細胞內酸度提高，NHE1被激活；再灌注時，細胞外液H+濃度迅速下降，造成細胞內外H+濃度梯度增大，這會再度激活NHE1。NHE1激活后，大量Na+流入細胞內，［pH］i 迅速恢復；與之伴隨的是細胞內Na+濃度升高及細胞腫脹，Na+跨質膜梯度降低和［pH］i 的升高又迅速 使Na+/K+-ATP酶和Na+-Ca2+通道激活，以便更好地清出細胞內過高的Na+［4,5］；由于心肌缺血時ATP合成減少，Na+/K+-ATP酶活性降低，無法通過正常的Na+/K+交換將過多的Na+排出細胞外，Na+-Ca2+交換便活躍起來［5］。Na+-Ca2+通道以3個Na+交換1個Ca2+的方式進行， 引起Ca2+內流增加，最終造成心肌細胞內鈣超負荷 。

正常心肌細胞的鈣穩態主要依靠質膜鈣轉移系統、內質網 /肌漿網鈣轉移系統、線粒體鈣轉移系統［5］。質膜上有兩個鈣通道：高親和力低容量的Ca2+泵（Ca2+-Mg2+ATP酶）和低親和力高容量的Na+-Ca2+通道，前者需要分解1分子ATP。未成熟心肌肌漿網稀疏，肌漿網鈣攝取與釋放功能在缺血再灌注損傷鈣超載機制中不起主要作用［1］；而缺血再灌注期，ATP合成減少，Ca2+-Mg2+ ATP酶 活性受到抑制，故NHE1激活這一始動環節是激活Na+-Ca2+通道從而導致未成熟心肌細胞內鈣超載的重要途徑。鑒于未成熟心肌細胞糖原顆粒含量豐富和鈣穩態調節的特點［1］，特異性NHE1抑制劑抑制NHE1的激活，間接地抑制質膜上Na+/Ca2+交換，既能防治鈣超載，又不影響質膜上未成熟心肌鈣泵數量和活性，理論上是未成熟心肌保護的理想的藥物，但尚無研究深入證實這一點。

本實驗研究結果表明，NHE1拮抗劑HOE642預處理能模擬IPC的心肌保護作用，抗缺血/再灌注損傷的作用明顯。其主要機制是（1）降低缺血/再灌注后Ca2+內流，進而防止細胞內Ca2+過度增加引起細胞攣縮、壞死、心律失常，本實驗HOE642預處理組細胞內鈣含量明顯低于對照組；（2）維持細胞內Na+平衡，減輕微血管內皮細胞腫脹和組織水腫［6］，本實驗HOE642預處理組細胞內含水量明顯低于對照組；（3）調節細胞內pH，調節心肌能量代謝，利于細胞內糖原儲備，HOE642預處理組透射電鏡顯示，HOE642預處理組糖原顆粒含量明顯較對照組多。

NHE1拮抗劑HOE642預處理是否可以激發未成熟心肌其它內源性保護物質如G蛋白、蛋白激酶C、KTAP離子通道、熱休克蛋白等有待更進一步研究探討。

預處理論文:高濃度粉絲廢水預處理方法的研究

摘要：對高濃度粉絲廢水的預處理方法作了實驗研究。采用調節等電點酸沉的方法回收蛋白質，然后用聚合硫酸鐵化學混凝處理上清液以降低COD的含量。實驗證明了方法的可行性并得出了最佳實驗條件。

關鍵詞：粉絲廢水 蛋白回收 混凝劑 聚合硫酸鐵 廢水處理

粉絲廠排出的廢水可分為高濃度有機廢水和泡豆、洗豆及粉絲洗滌廢水兩類。前者不僅COD含量很高，而且蛋白含量占原料質量的20%左右，若當作廢水排掉，既污染環境又浪費了寶貴的蛋白質。廢水中的蛋白質含量大，也增加了后續廢水處理的成本。國內蛋白回收有的用氣浮法但此設備結構較復雜。采用酸沉法工藝簡單，運行成本低。

化學法廢水處理是選用混凝劑使廢水的膠體破壞，使分散狀態的有機物脫穩、凝聚，形成聚集狀態的粗顆粒從水中分離出來，達到降低廢水中COD含量的目的。聚合硫酸鐵因其高效、廉價已廣泛用于水和廢水處理中。即使同一混凝劑處理同一的廢水，不同的條件下的混凝效果也不同，它受到水樣的pH、溫度、攪拌速度以及混凝劑投加量、廢水的濃度、溫度的影響，需具體問題具體分析，優化選擇。

實驗中所用聚合硫酸鐵為液體型：堿化度B=0.4；pH=1.5；鐵含量 0.5 mol/L。

實驗中所用廢水取自煙臺粉絲廠。粉絲原料為豌豆。水質主要指標：漿黃色；pH 4.2；COD含量為7000～20000 mg/L。

1 主要實驗儀器與試劑

7200可見分光光度計；JJ-3型六聯定時變速攪拌機；TG-32A型電光分析天平；PHS-2C精密酸度計及其他常規儀器；TL-1型COD測定儀；COD測定專用氧化劑、催化劑；Ferron試劑（AR，進口）及常規試劑。

2 實驗方法

2.1 實驗流程圖

2.2 粗蛋白的回收實驗

2.2.1自然沉降

直接從現場取1 L高濃度粉絲廢水置于大型透明玻璃容器中，間隔一定時間分別測量上清液高度和上清液中COD的含量。COD的測量采用重鉻酸鉀法在COD消解儀上進行。由于COD殘余量的大小與蛋白回收率的大小成反比，實驗中用COD殘余量間接反映蛋白回收量（下同）。

2.2.2 酸 沉

實驗發現自然沉降所得清液殘余COD值仍較大，蛋白回收量必小。考慮到蛋白質的酸堿兩重性，在其等電點附近溶解度最小提出酸沉的方法：通過調節水樣pH來強化沉降，一方面可增加粗蛋白的回收量，另一方面可減輕后續水處理的負擔。實驗中分別取一定量的水樣，調節其pH到指定值，靜沉2 h，分別測定上清液COD值。對于最優pH，采用2.2.1的方法測定清液層高度和上清液的COD值。

由pH－COD曲線可得最優沉降所需的pH。

2.3 混凝實驗

分別取500 mL水樣，調節pH到指定值，控制水樣溫度恒溫25℃，加入一定量的PFS，在六連攪拌機上快速攪拌1 min，轉慢速5 min，靜止沉降2 h。然后在液面下1 cm處取上清液在COD消解儀上測定COD。在該實驗測定條件下，COD的標準曲線近似為COD=14700A mg/L (A為吸光度)

2.3.1最優混凝 pH的確定

分別取500 mL水樣，調節pH分別為6.0、7.0、7.95、8.9、9.9，分別加入150 mg/L（以Fe計）PFS，做混凝試驗。COD值最小時對應的pH應為最優pH。

2.3.2 最優混凝劑投加量的確定

分別取500 mL水樣，均調節pH為最佳絮凝pH，分別投加不同量的PFS，混凝后，測定上層清液的殘余COD值。作COD－混凝劑用量曲線圖，找出混凝劑最佳用量。

3 實驗結果與分析

3.1自然沉降與酸沉時清液中COD含量和清液層高度隨沉降時間的變化

圖 1 沉降清液層高度隨時間的變化

由圖1可以看出，沉降的時間在大于24 h后，清液高度不再變化。

圖2 自然沉降與快速沉降時COD值隨時間的變化

由圖2可看出，在12 h左右，COD值變化已不明顯。考慮到沉降后期主要是沉渣壓緊的過程，清液高度在沉降后期變化很慢，因此可取12 h為pH＝4.7條件下的沉降時間。

兩種沉降曲線可以看出：當調節pH后，沉降所得清液的殘余COD值更小，即蛋白回收量較大。

3.2 酸沉時清液中殘余COD量隨pH的變化

由圖3可知，酸沉時的最優pH為4.7。從廢水處理的角度看，COD值的減少量有限（由圖1、2也可看出）。因此，蛋白回收后的清液仍需作進一步處理。

圖3 酸沉時水樣pH對殘余COD值的影響

圖4 水樣pH對混凝效果的影響

3.3 水樣pH對混凝效果的影響

由實驗結果圖4可知，聚合硫酸鐵在粉絲廢水中的最優pH為9.0。

3.4 混凝劑投加量對混凝效果的影響

選擇不同的聚合硫酸鐵投加量，測定混凝后的COD殘余量，結果見圖5。

圖5 投加量對混凝效果的影響

由圖5可看出，最優投加量為3 mL，折合Fe為85 mg/L。

4 結 論

（1）酸沉優于自然沉降。酸沉時水樣的pH為4.6，沉降時間為12 h。

（2）聚合硫酸鐵（PFS）在粉絲廢水中的最佳混凝條件為：pH＝8.9，絮凝劑投加量為85 mg/L。

（3）經過以上方法的處理后廢水指標：pH=7～8；COD含量為500～1000 mg/L。基本接近泡豆、粉絲洗滌廢水的指標，與其他廢水混合處理后，完全可用于車間洗刷等。

預處理論文:簡論植物油脂廢水預處理技術

摘 要：隨著國民經濟的逐步發展，我國植物油脂的年產量也在不斷增加，有相關數據顯示截至目前全國范圍內已有五千多家不同規模的植物油脂加工廠，油脂的年產量也已經超過了四千萬噸，其中精制油脂的比例占到五分之一，就按每一噸的油脂產量，排放的污水也為一噸計算，每年由于生產植物油脂而排放的廢水數目也是非常的驚人。

關鍵詞：植物油脂；油脂廢水；預處理技術

植物油脂生產中所產生的油脂廢水，其成分中含有乳化油、溶解性油、有磷脂、皂腳等物質，如果這些廢水不經過任何處理就排放，將會給大自然的水資源造成很嚴重的污染。對于植物油脂廢水的處理工藝有很多種，本文將對這些處理工藝做簡單的介紹，希望能對同行人士有所幫助。

1 植物油脂廢水簡介

植物油脂廢水，主要是指植物油脂生產企業排放出來的蒸煮廢水、水洗廢水、沖地面廢水、脫色、脫水、脫臭的真空蒸汽噴射裝置冷凝器排出的含油含酸廢水和廢酸廢堿水。有機物和乳化油等油脂的含量極高、金屬和有毒物質含量低是植物油脂廢水的特點，此特點使得油脂廢水比較適合生化處理。我國目前存在的植物油脂企業大多為中小型，油脂廢水的排放多為間歇排放，水質水量的波動較大，PH值也不穩定，給生化處理過程帶來了一定難度。

2 油脂廠廢水預處理技術

2.1 隔油

隔油池一般有三種型式：平流、平行板、傾斜板，其工作原理是利用油脂廢水中懸浮物與水的不同比重而對其分離，屬于依靠比重自然浮上分離裝置。隔油池主要去除廢水中上浮分散油，可能除去的最小油滴粒徑為100-150μm。通常進入隔油池的廢水，油的含量比較高，油粒徑越大，利用隔油池處理的效果就越好。雖然隔油池對分散油的去除效果非常好，但是對乳化油的處理效果就相對較差，所以要向油脂廢水中投入破乳劑，將乳化油轉變為分散油再進行處理，就可達到理想的效果。

2.2 氣浮

氣浮與隔油的最大區別是，隔油是依靠自然上浮，而氣浮則是利用微氣泡，實行強制上浮。氣泡所起到的作用是粘附在油滴上，由于氣泡比重遠遠小于水的比重，所以有很大的浮力，使油滴迅速上浮，從而實現廢水中油脂與水的分離。氣浮也有三種型式：溶氣氣浮、電解氣浮和機械碎氣氣浮。三種方式中電解氣浮的設備最為簡單，操作容易，在不需充氣和加混凝劑的情況下，去除廢水中乳化油和分散油的效率就可高達90%，但是電解氣浮需耗用較大的電量，再加上電極材料等的原因，使得電解氣浮多是停留在試驗研究階段，未能得到大的實際應用。機械碎氣氣浮在電能消耗上比另外兩種方式都要低，并且設備投資資金也相對較低，但是目前在植物油脂廢水處理中應用的很少。植物油脂廠中目前采用的廢水預處理方式多為溶氣氣浮。植物油脂廠采用氣浮技術進行油脂廢水預處理，還必須注意以下幾點：

a.選用合理氣浮工藝；植物油廢水氣浮工藝一般選用處理后廢水部分回流加壓溶氣氣浮工藝較為合適；b.選取合理的PH值；進水PH值試驗表明，PH=7時單位體積內微氣泡個數最多，平均粒徑最小，氣浮效率最高，所以在廢水進入氣浮前要進行中和處理，使PH為7；c.選擇合理的釋放器類型；當植物油脂廢水預處理選擇氣浮方式時，為了達到理想的處理效果，要選用高效且不易被油粒和懸浮物堵塞的釋放器；d.加入適當的破乳劑；油脂廢水中的乳化油，自身帶有負電荷，并且化學性能非常穩定，因此要在油脂廢水中放入適當的破乳劑，將乳化油破解，以實現理想的氣浮效果。

2.3 混凝破乳

混凝破乳常采用的工藝方法是鹽析法，此法的作用原理為，將鹽類電解質放入到植物油脂廢水當中，使油滴與廢水面的電層被壓縮，從而實現預處理效果。常用的鹽析劑有鈣、鎂、鈉的氯化物及鈣、鎂硫酸鹽。單靠使用鹽析法對油脂廢水預處理，常遇到的問題是需使用大量鹽析劑，聚析以及沉降分離的時間都很長，設備占地面積大等，為了改善上述問題，很多植物油脂生產企業在研究嘗試使用鋁、鐵鹽混凝劑破乳，對鋁、鐵鹽的使用出使得以上提到的問題被有效解決外，還可以使增寬最優PH值。

2.4 生物預處理

2.4.1 活性污泥法

活性污泥法處理油脂廢水的原理是，在有氧條件下，向油脂廢水中連續的通入空氣，使得大量好氧性微生物能夠連續、循環生長，此類微生物具有超強的吸附能力，并且在生長中可降解油脂廢水中的油粒和懸浮物，轉化為自身的有機成分，從而實現水油分離，達到廢水預處理的效果。為提高溶解氧的濃度，常采用漸進曝氣法、深井曝氣法。

2.4.2 生物膜法

生物膜法與活性污泥法類似，都是一種好氧性生物預處理工藝。但是在型式上與活性污泥法還是有所區別，活性污泥法主要利用的是以菌膠團為主的微生物群進行廢水預處理，而生物膜法是利用附著生長于某些固體物表面的微生物（即生物膜）實現廢水預處理，其附著的固體介質被稱作濾料或載體。生物膜法對油脂廢水預處理的工作原理是，生物膜首先附著在載體上，由好氧微生物將其分解，之后進入到厭氣層進行厭氣分解，隨著新生物膜的生長，老化的生物膜會被流動的水層沖掉，重復此過程就可以對油脂廢水進行預處理。生物膜法具有以下特點：（1）對水量、水質、水溫的變化有極強的適應能力；（2）處理效果顯著；（3）污泥量小且易于固液分離；（4）節省費用。

2.4.3 水解法

生物水解法是對油脂廢水厭氧預處理工藝，主要用于處理濃度較高的油脂廢水。生物水解法能夠去除油脂廢水中的有機負荷，該工藝將有機物的厭氧分解中的水解、酸化、酸性減退，甲烷化階段始終控制在水解、酸化段，利用水解菌和產酸菌將廢水中的大分子、難降解的有機物降解為小分子有機物。對油脂廢水預處理時，在水解池中加入以光合細菌為主的高效降解菌和產酸菌，將油脂廢水中長鏈脂肪酸類大分子有機物分解成小分子揮發性脂肪酸。目前該工藝已被廣泛應用于植物油脂廢水的預處理。

結語

對植物油脂廢水除了采用上述生化處理工藝外，目前我國正在大力研究應用微生物選育技術和膜生物處理技術對油脂廢水進行處理，此項研究工作，重點是朝著無污染的方向努力。然而不可忽視的是，各種油脂廢水處理工藝都會存在一些這樣那樣的不足，這些還需要莘莘學子的努力改造，以保護水資源環境不被油脂廢水所污染。

預處理論文:缺血預處理對大鼠肝移植缺血再灌注損傷后CyclinD1和CyclinE表達的影響

作者：裴旭東，葉啟發，肖建生，明英姿，牛 冰

【摘要】 目的 探討缺血預處理(IP)對大鼠肝移植缺血再灌注（IR）損傷后肝CyclinD1和CyclinE表達的影響，以了解移植肝再生能力和功能不良的影響因素。方法 將SD大鼠90只隨機分為缺血預處理組（IP組）、對照組（OLT組）和假手術組（SO組）3組；用全自動生化分析儀來檢測肝功能；通過免疫組化S-P法來測定移植肝CyclinD1和CyclinE的變化。結果 對照組中大鼠移植肝缺血再灌注損傷后血清中丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)明顯升高，CyclinD1和CyclinE的百分含量較低，提示移植肝細胞再生不良；實驗組經缺血預處理后血清中ALT、AST稍升高，幅度<對照組，CyclinD1和CyclinE的百分含量很高，提示移植肝細胞再生活躍。結論 缺血預處理能夠啟動內源性保護移植肝的相應機制，可促進肝CyclinD1和CyclinE的合成，激發肝細胞的增殖和再生。

【關鍵詞】 大鼠肝移植；缺血再灌注；缺血預處理；CyclinD1；CyclinE

缺血再灌注(IR)損傷普遍貫穿于肝移植始終，它是臨床上肝移植術后原發性移植物無功能的首要因素。Sasaki等證實IR損傷可使鼠移植肝細胞凋觶?］，近年來的研究也表明肝臟再生能力的大小也是IR損傷后移植肝功能恢復的關鍵環節。缺血預處理（IP）是公認的對肝臟IR損傷有保護作用［2］。為研究移植肝IR損傷程度與肝細胞再生能力的關系，本實驗以移植肝IR損傷后CyclinD1和CyclinE的表達作為細胞增殖指標，以檢測IP對IR損傷后移植肝細胞增殖的影響，從而進一步探討肝移植術后肝功能不良的原因。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組 純系Wistar雄性大鼠90只，體重280～320mg，由湖南農業大學實驗動物研究中心提供。普通喂養，自由進食，術前12h禁食，將大鼠隨機分為3組：（1）取樣缺血預處理組(IP組)：即在供肝冷轉灌注前缺血處理10min，10min再灌注，循環2次，然后行雙袖套法原位肝移植術。術后2h、6h、24h各時間點取肝臟標本和經下腔靜脈采血4ml待測。各時間點分別取樣6只。（2）對照組 (OLT組)：即單純行雙袖套法原位肝移植術，術后2h、6h、24h各時間點取肝臟標本和經下腔靜脈采血4ml待測。各時間點分別取樣6只。（3）假手術組（SO組）：即血流阻斷與復流及原位肝移植外，其余處理同上。分別取樣6只。

1.2 實驗器械與試劑 肝功能檢測用全自動生化分析儀（AU800 Olympus）。免疫組化試劑CyclinD1單克隆抗體(兔抗大鼠），購于北京中杉金橋生物技術有限公司；CyclinE單克隆抗體（兔抗大鼠），購于上海長島生物技術有限公司；DAB顯色試劑購于福州邁新生物技術有限公司。

1.3 方法

1.3.1 原位肝移植模型的建立 按照Kamada［3］和孫君泓［4］報道的術式建立大鼠原位肝移植模型：即不重建肝動脈的雙袖套法大鼠肝移植術。

1.3.2 標本的制備和測定方法 取移植肝組織用4%的復合甲醛固定待制石蠟標本，行光鏡學檢查及行免疫組化S-P法檢查，同時將所采靜脈血2ml，11000r/min離心5min取血清置于-70℃深低溫水箱保存檢測轉氨酶。

1.4 結果判斷標準 由兩位病理醫生在光鏡200倍視野下，每張切片取5個視野，用HPIAS—1000型彩色圖像分析儀系統測定CyclinD1和CyclinE表達情況，結果用陽性細胞率來表示：陽性細胞率（%）=視野中陽性細胞數/視野中總細胞數× 100%。

1.5 統計學方法 所有數據以均數±標準差（x±s）來表示，以SAS統計軟件包分析處理，多個樣本均數間比較用重復測量設計方法分析和單因素方差分析，IP組與OLT組比較用t檢驗。

2 結果

2.1 一般情況 該部分供肝手術時間、血管袖準備時間和受體手術時間分別為（30±3.30）min、(11±3.83)min和（31.5±3.20）min。其中無肝期為18～22min，平均（19.67±1.63）min，手術成功率94.1%。未處死的大鼠1周存活率達88%，最長存活72天。

2.2 各組血清ALT、AST含量 見表1。OLT組各時間點ALT、AST較SO組顯著升高，且隨再灌注時間延長而逐步升高，以移植肝再灌注2h升高最為明顯，以后升高幅度降低。IP組各時間點ALT、AST升高幅度遠低于OLT組，與之相比較，P<0.01。

2.3 移植肝細胞周期蛋白CyclinD1、CyclinE標記陽性細胞率 SO組CyclinD1、CyclinE均未發現陽性表達。IP組各時間點CyclinD1、CyclinE陽性細胞率均高于OLT組，尤以6～24h升高明顯；而IR組6h細胞凋亡顯著升高，增殖低下，24h仍維持很低水平。24h CyclinD1與CyclinE陽性細胞率分別為0.47±0.23、0.44±0.21與OLT組0.21±011、0.20±0.08比較，差異具有非常顯著性（t=7.57，P<0.01），見表2。筆者還發現CyclinD1表達時限等同于CyclinE的表達，陽性細胞表達率高于CyclinE的表達率。

表1 移植肝IR損傷后血清ALT、AST含量變化 （x±s，u/L）

注：同時間點IP組與OLT組相比較，P<0.01

表2 移植肝IR后細胞周期蛋白CyclinD1、CyclinE陽性細胞率表達 （x±s）

注：IP組與OLT組相比較，P<0.05；IP組與OLT組相比較，*P<0.01

2.4 光鏡下肝臟病理組織學變化與SO組肝臟組織相比較 OLT組（見圖1、圖2）中肝臟細胞廣泛水腫，以中央靜脈周圍為主，肝組織結構混亂可見小滴樣脂肪變性，肝竇內大量中性粒細胞浸潤；灌注后24h可見部分肝竇狹窄，并有紅細胞殘片，界板破壞。而IP組（見圖3、圖4）僅有輕度肝細胞水腫，肝竇內有少許中性粒細胞散在，小葉結構基本完整。

3 討論

IR引起損傷已在多種組織器官缺血再灌注模型中得到證實。Borghi［5］等觀察16例臨床原位肝移植術后細胞凋亡情況，發現IR后肝細胞發生一系列代謝、結構和功能的改變， 導致轉氨酶升高，酶泄漏的發生，線粒體功能受損，活性氧化劑的增多，由此認為肝細胞的凋亡與肝IR損傷有關。本實驗血生化結果證實了這種變化，并觀察到OLT組隨著再灌注時間的延長， 轉氨酶(ALT、AST) 呈進行性升高。6h血清ALT、AST迅速升至最高，提示細胞嚴重受損，酶泄露嚴重；24h ALT、AST升高幅度開始回落，細胞修復能力加強；組織病理學檢查有明顯變化，并隨灌注時間延長而加重。說明肝缺血再灌注損傷引發的細胞凋亡為一種動態過程，其原因可能是在不同階段參與損傷的因素不同，是由多種因素綜合作用的結果所致。Schlossberg［6］等觀察小鼠肝IR損傷后細胞凋亡和組織修復的相關指標時發現細胞凋亡在肝葉IR后6h達峰值，且持續升高到20h以上，并在IR損傷急性期（1～3h）和亞急性期（6～20h）由不同的受體途徑介導。在實驗中，OLT組中CyclinD1、CyclinE的表達達最低值。

IP減輕肝IR損傷后肝細胞凋亡和增強細胞再生能力，目前已廣泛證實，但其機制十分復雜；它與腺苷、一氧化氮、熱休克蛋白、蛋白激C酪氨酸激酶依賴性信號系統、K+ ATP通道的激活等諸多因素有關［7］。本實驗發現IP可通過上調（肝細胞抗凋亡基因bcl-2）活性來下調Fas凋亡途徑中Fas-mRNA的表達和抑制caspase-3的活性［8］，使細胞內容物（如DNA）避免氧化損傷，促使細胞周期中G1/S的轉化啟動，從而完成細胞再生［9］。Kuo［10］觀察臨床肝移植術后細胞凋亡情況時發現肝細胞凋亡與IR造成的生化損傷及病理學損傷參數改變呈正相關。實驗中IP組肝移植前給予10min缺血，10min再灌注2次，血清轉氨酶幅度較OLT組明顯降低（P<0.01），病理變化顯示肝細胞輕度水腫，小葉結構完整，超微結構變化示細胞膜結構完整，酶泄露少。再灌注后24h作為細胞周期正性調節蛋白CyclinD1與CyclinE在IP組24h的陽性表達率顯著高于OLT組，提示移植肝細胞凋亡機制受限，肝細胞增殖機制活動增強。

增殖性細胞周期分為DNA及蛋白質合成準備期G1期、DNA合成期S期、有絲分裂準備期G2期、有絲分裂期M期。凋亡細胞的細胞周期常阻滯于G1/S期和（或）G2/M期，尤其G1末期限制性調控點“R”點的阻滯［11］。IP能夠增加bcl-2活性，并于IR損傷后6h達高峰［8］，bcl-2能夠保護細胞避免各種形式釋放NO誘導的凋亡，下調P53基因，干擾caspase-3活性（caspase-3是細胞凋亡效應分子，是Fas凋亡途徑下游操作底物酶解的關鍵酶，被稱為“凋亡執行者”）；增加細胞周期基因及生長因子的調控能力［12］。作為細胞周期正性調節蛋白CyclinD1是肝細胞進入細胞周期G1期的顯著標志，并隨著細胞生長因子的增減而增減。CyclinD1能與CDK4和（或）CDK6（細胞周期依賴性激酶，與調節因子合稱細胞周期引擎）特異性結合，形成CyclinD1-CDK4/CDK6復合物在G1中期激活，可使細胞周期中“R”限制點附近的抑制蛋白（如P503、Pb）磷酸化而失活，并釋放轉錄因子E2F致使G1期縮短，同時加速G1/S的轉換［13］。E2F又協同DP1啟動G1/S轉換相關基因的表達（如：CDK基因、CyclinE），在G1后期CyclinE與CDK2結合并激活CDK2形成CyclinE-CDK2復合物，使細胞通過“R”限制點，進入S期；同時減少細胞對生長因子的需要量，推進DNA復制和細胞的2倍增殖。由于細胞周期領帶CyclinE的表達受轉錄因子E2F介導，而后者通過PRb被 CyclinD1依賴性激酶超磷酸化而激活，故CyclinE的表達依賴于CyclinD1依賴性激酶的活性，同時還受myc、Ras等基因調控。在本實驗中筆者發現CyclinE的表達程度低于CyclinD1的表達，但表達時限基本相同［14］。據Meujoe［14］等報道，BACA/C大鼠肝IR損傷后12h CyclinD1RNA表達開始升高，在24～48h達最高峰，但術后2h比較差異無顯著性，可能與細胞周期啟動因子INF-α、IL-6、EHGF等調控在IR損傷術后4～6h才開始啟動有關［15］。

IR 損傷和IR后的肝細胞增殖涉及到許多復雜的機制，從以上實驗結果來看：IP作為移植肝IR損傷的內源性保護機制，增強bcl-2活性，抑制caspase-3及Fas-mRNA的表達，提高正性調節蛋白CyclinD1、CyclinE的調控能力，抑制細胞凋亡，促進再灌注早期肝細胞再生能力增強，從而使移植肝在灌注后肝臟功能迅速啟動，為臨床上預防肝移植術后原發性移植肝無功能及功能不良提供了新的理論依據。但IP如何使細胞增殖順利通過G2/M期的機制尚需進一步研究闡明。

預處理論文:肺表面活性物質在缺血預處理肺保護中的作用

【摘要】 目的： 探討肺表面活性物質（pulmonary surfactant, PS）是否參與了肺缺血預處理（IPC）對肺缺血/再灌注損傷（I/R）的保護作用. 方法： 建立兔在體I/R損傷模型，實驗分為對照組（Control）,I/R組和IPC組. 通過阻斷左肺門造成兔在體I/R損傷，檢測各組動脈血氧分壓（PaO2）、肺通透性指數、支氣管肺泡灌洗液（BALF）中白細胞數和中性粒細胞百分比；采用Bartlett法、Mason法和Lowery法檢測BALF中總磷脂（TPL）、胞和卵磷脂（SatPC）和總蛋白（TP）含量，PS活性以SatPC/TP和SatPC/TLP來表示. 結果： 肺I/R損傷后，PaO2較正常對照組顯著降低（P<0.01），肺通透性指數及BALF中白細胞數和中性粒細胞百分比亦明顯升高（P<0.01）；IPC組上述指標較I/R組均有顯著改善（P<0.01）. I/R損傷組SatPC/TP(ng/g)和SatPC/TLP（％）分別為124±23和36.5±4.9，明顯低于對照組（P<0.01），IPC組上述兩指標分別為159±28和44.7±6.8，顯著高于I/R組. 結論: 缺血預處理可通過維持PS的分泌和功能而對肺I/R損傷有顯著的保護作用.

【關鍵詞】 肺； 缺血/再灌注； 缺血預處理； 肺表面活性物質

0引言

肺缺血/再灌注（ischemia reperfusion, I/R）損傷常見于肺動脈袖狀切除、肺移植術，可致肺動脈高壓、肺水腫及呼吸衰竭等，嚴重影響患者術后肺功能的恢復. 因此，對肺I/R損傷保護作用的研究具有十分重要的意義. 1986年，Murry等［1］首次報道了心肌缺血預處理（ischemic preconditioning, IPC），即短暫缺血后恢復血流再灌注，心肌對隨后出現更長時間的嚴重缺血產生耐受的狀態. 此后在多種臟器均發現IPC現象，已有報道IPC對肺I/R損傷也具有保護作用，但是其作用機制尚未明確. I/R損傷可導致內源性肺表面活性物質（pulmonary surfactant, PS）異常，而引起呼吸功能下降［2］，IPC對PS活性有無影響鮮見報道. 我們在兔I/R損傷模型的基礎上，探討IPC對肺I/R損傷的保護作用及其對內源性PS活性的影響，為臨床上肺I/R損傷的防治提供新的思路和理論依據.

1材料和方法

1．1材料

新西蘭大白兔36只（第四軍醫大學實驗動物中心提供，合格證號陜動字08015號），體質量（2.0±0.2）kg，牛血清白蛋白購于美國Sigma公司.

1．2方法將大白兔在無特殊病原體(SPF)的條件下隨機分為3組，每組12只，即對照組（Control），I/R組和IPC組.

1．2．1制作兔原位肺缺血/再灌注模型手術前肌注阿托品0.1 mg，經耳緣苯巴比妥鈉麻醉后(30 mg/kg, iv)仰臥位固定于手術臺上，氣管切開插管，接動物呼吸機，呼吸頻率30次/min，潮氣量10 mL/kg，吸入氧濃度1 L/L，股動脈插管監測動脈壓. 胸骨正中切口，開胸后，肝素1 mg/kg iv. IPC組為阻斷左肺門5 min，開放5 min，反復3次，然后阻斷左肺門60 min，再灌注120 min. I/R組為直接阻斷左肺門60 min，再灌注120 min. 對照組為開胸后僅游離肺門而不進行其他處理的假手術組.

1．2．2氧分壓（PaO2）測定實驗結束時，取半數動物用肝素化抗凝空針自主動脈取血2 mL, 保持密閉，測PaO2.

1．2．3肺通透指數測定實驗結束后抽取半數動物肺動脈血制備血清；以Hanks液經左主支氣管灌洗，收集支氣管肺泡灌洗液（BALF），采用Lowery法檢測BALF上清及血清中蛋白濃度，BALF中蛋白濃度與血清蛋白濃度之比為肺通透性指數.

1．2．4BALF中白細胞分類計數取BALF離心沉渣涂片，瑞氏染色，光鏡下計數BALF中的白細胞數量，并進行細胞分類.

1．2．5PS測定用生理鹽水10 mL/kg對其余半數動物經左主支氣管灌入左肺,進行支氣管肺泡灌洗，然后灌洗液流出，再注入與前次流出量相等的生理鹽水，同法操作，共灌洗3次. 灌洗液經雙層紗布過濾后計算回收量，然后于4℃下1500 r/min離心10 min，取上清分裝后保存于-70℃低溫冰箱中. 采用Lowry法檢測BALF中總蛋白（total protein，TP）含量；Bartlett法測定BALF中總磷脂（total phospholipid，TPL）；Mason法檢測BALF中飽和卵磷脂（saturated phosphatidylcholine，SatPC）的含量. PS的活性以SatPC/TP和SatPC/TLP來表示.

統計學處理：所有數據均以x±s表示，組間比較采用SPSS 11.0軟件進行方差分析及LSDt檢驗.

2結果

2．1PaO2肺I/R損傷后測PaO2為（11.65±2.34）kPa，較對照組（15.63±2.79）kPa顯著降低（P<0.01）；IPC組動脈血PaO2為（14.84±1.67）kPa，較I/R組明顯增高（P<0.01）.

2．2肺通透指數檢測I/R組肺通透指數顯著高于對照組(P<0.01)，IPC組較I/R組顯著降低（P<0.01, Tab 1）.表1肺通透性指數和BALF中白細胞數和中性粒細胞百分比（略）

2．3BALF中白細胞計數及分類I/R組白細胞總數、中性粒細胞數顯著高于對照組（P<0.01）；IPC組較I/R組均顯著降低（P<0.01, Tab 1）.

2．4PS磷脂含量I/R組SatPC/TP和SatPC/TLP均顯著低于對照組（P<0.01）；IPC組上述兩指標明顯高于I/R組（P<0.01, Tab 2）.表2肺表面活性物質磷脂含量（略）

3討論

IPC作為一種機體內源性的保護機制，其對I/R損傷的保護作用超過了目前已知的任何藥物，現在已越來越為人們所重視. 我們建立了兔在體I/R損傷模型，由于肺毛細血管通透性增高是肺I/R損傷后的基本病理改變，表現為血管內液滲出增多，有大量蛋白漏出，BALF與血清中蛋白濃度之比即肺通透性指數增高，因此，我們以肺通透性指數作為評價肺I/R損傷的指標. 我們在肺I/R損傷后檢測到肺通透指數較對照組明顯增高，而反復3次5min的短暫缺血即IPC使肺通透指數顯著下降，表明肺IPC可減輕I/R導致的肺血管通透性增高而起到肺保護作用.

PS是磷脂和蛋白質的混和物，由肺泡Ⅱ型細胞合成和分泌. 在肺泡腔內的液氣界面提供磷脂形成單分子膜，降低肺泡表面張力，維持肺泡膨脹，對于維持肺的正常功能起著重要作用［3］. 而PS中的磷脂含量是決定PS功能的關鍵因素，它能有效降低肺泡表面張力及改善肺的順應性［4］. 我們檢測了肺I/R損傷時肺PS中磷脂含量的變化，結果表明，I/R時，內源性PS含量、成分和功能均有下降，使小氣道和肺泡易于萎陷，肺順應性下降，加重了通氣障礙，I/R損傷時檢測PaO2較正常組明顯下降，導致組織缺氧. 而IPC可使PS含量較I/R組顯著增高，磷脂含量明顯增加，檢測PaO2基本正常.以上結果表明，IPC可能通過影響PS的分泌而對肺I/R損傷具有保護作用.

肺泡Ⅱ型上皮細胞在肺損傷、肺泡修復和逆轉肺纖維化的過程中起關鍵作用，它具有合成、分泌PS,以及PS相關蛋白的作用［5］. I/R損傷時，中性粒細胞浸潤、激活并附著于肺毛細血管內膜上,釋放大量的氧自由基、蛋白水解酶、炎癥介質, 使細胞膜損傷和細胞自融，損傷肺泡Ⅱ型上皮細胞,致使PS 的合成和分泌減少. 我們檢測了BALF中白細胞總數及中性粒細胞百分比，結果在I/R組白細胞數和中性粒細胞百分比均顯著高于對照組；而IPC組白細胞數和中性粒細胞百分比較I/R組均明顯減低. 因而，IPC可能通過顯著抑制I/R時中性粒細胞的浸潤、激活，減輕肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷程度，保護了其分泌PS的功能而發揮肺保護作用. IPC對肺泡Ⅱ型上皮細胞有無直接的促增殖作用尚有待進一步研究證實.

IPC作為一種強有力的機體內源性保護方法，開辟了組織器官保護的新領域，對肺IPC現象及機制的研究將加速其在臨床上的應用.

預處理論文:氣管插管前地卡因和地塞米松預處理對術后咽喉疼痛的影響

【關鍵詞】 地塞米松

【摘要】 目的 評價氣管插管前應用地卡因混合地塞米松聲門表面麻醉對氣管插管后咽喉疼痛的影響。方法 將190例病人隨機分為試驗組和對照組，試驗組在氣管插管前后用1%地卡因2ml加地塞米松5mg對聲門區及聲門下進行表面噴霧麻醉，然后氣管插管，對照組常規氣管插管對照，術后24h隨訪，用纖維喉鏡檢查咽喉紅腫情況并記錄聲音嘶啞和喉痛發生率。結果 試驗組聲音嘶啞和喉痛發生率為4.2%，對照組為20.2%，兩組術后咽喉纖維喉鏡檢查水腫發生率，試驗組3.1%，對照組17.1%。結論 地卡因混合地塞米松氣管插管前聲門表面麻醉可減輕氣管插管后的聲音嘶啞和喉痛發生率。

關鍵詞 地卡因 地塞米松 氣管插管 疼痛

在危重病人的搶救、呼吸道疾病的治療、全身麻醉和ICU治療中目前大量使用氣管插管技術，氣管插管最常見的并發癥是術后聲音嘶啞、喉痛，嚴重者可發生上呼道梗阻，因此對其并發癥的防治受到普遍關注。地卡因是一種快速、強效的常用粘膜表面麻醉劑，較利多卡因起效快和作用持久，本文采用1%地卡因混合地塞米松進行聲門表面麻醉后行氣管插管，拔管后用纖維喉鏡觀察聲門及咽喉部，了解喉頭水腫發生情況，以探討地卡因和地塞米松預防氣管插管并發癥的效果，為防止氣管插管并發癥提供臨床研究依據。

1 對象與方法

1.1 對象 本研究對象來自本院2001年1月～2002年12月我院外科收治的190例全麻手術患者。納入標準:術前全身情況附合美國麻醉醫師聯合會分級標準ASAⅠ～Ⅱ級，年齡18～45歲之間，全麻氣管插管下擇期手術治療患者。排除標準:喉炎及慢性咽喉炎癥，有小頜畸形、張口度<3cm及頸短粗影響順利氣管插管者。將190例患者隨機分為試驗組和對照組。試驗組96例，年齡（37.6±5.4）歲，男/女為65/31。對照組94例，年齡（36.2±4.5）歲，男/女為59/35。兩組年齡和性別構成差異無顯著性。

1.2 方法 試驗組氣管插管前用1%地卡因2ml混合地塞米松5mg對聲門及聲門下表面噴霧麻醉，然后將氣管導管插入聲門，對照組不用聲門表面麻醉行常規氣管插管。誘導均用維庫溴銨和異丙酚，麻醉維持采用芬太尼和安氟醚靜吸復合麻醉。氣管導管均用德國產RUSH乳膠螺紋氣管導管，導管選擇按年齡進行計算，防止過粗和過細，術后清醒后拔除導管。兩組氣管插管均為主治醫師以上人員操作以控制插管不熟練造成人為操作損傷。

1.3 測量指標 患者拔管后送入重癥監護室監護24h，然后進行術后隨訪和纖維喉鏡聲門咽喉部檢查，隨訪和檢查均由重癥監護病房醫師擔任以防止選擇性偏倚，病房醫師不知試驗分組情況。記錄兩組患者的聲音嘶啞和喉痛發生率，聲門及咽喉部紅腫、潰湯發生情況。

1.4 統計學處理 采用卡方檢驗，成組t檢驗，P<0.05認為有統計學意義。

2 結果

（1）兩組患者氣管導管留置時間:試驗組為（4.5±1.5）h，對照組為（4.2±1.3）h，兩組間比較t=1.34，P<0.05。（2）試驗組術后聲嘶、喉痛發生率為4.2%，對照組為20.2%，卡方檢驗顯示兩組聲嘶、喉痛的發生率差異有顯著性χ 2 =9.72，P<0.01，見表1。證明1%地卡因混合地塞米松預處理組聲嘶、喉痛和喉水腫的發生率明顯低于對照組。（3）纖維喉鏡觀察:對照組術后24h有16例患者咽部、會厭和喉腔有紅腫，少數患者出現點、片狀小潰瘍，試驗組僅3例出現咽喉腔紅腫。兩組患者術后喉鏡檢查咽喉腔水腫情況見表2。

表1 兩組患者術后24h聲嘶、喉痛發生情況 略

表2 兩組患者術后24h纖維喉鏡檢查喉頭水腫情況 略

3 討論

氣管插管的主要并發癥是喉頭水腫，表現為術后聲音嘶啞，吞咽時咽喉部疼痛及喉部有發緊不適，病理改變主要為咽喉、會厭下和聲門區腫脹，術后24h是發作高峰。并發癥主要與（1）插管過粗;（2）插管后麻醉不平穩，嗆咳;（3）插管困難，反復試插或插管用力過猛;（4）長時間置管;（5）術中頭過度后仰，過多扭動頸部。此類并發癥發生率3%～40%不等 ［1］ ，主要治療為術后霧化吸入激素和抗生素類藥物，預防上未見有關報道。本研究采用氣管插管前聲門區1%地卡因混合地塞米松表面噴霧麻醉以預防術后喉水腫，臨床發現使用1%地卡因混合地塞米松組聲音嘶啞、喉痛和咽喉部紅腫發生率明顯低于對照組（P<0.05），其機制可能是:（1）地卡因聲門區表面麻醉后，聲帶松馳，可以減少聲帶對氣管導管的磨擦而降低術后聲帶損傷;（2）地塞米松通過增高血管對兒茶酚胺的敏感性，抑制致炎活性物質的產生和激活，減少炎性介質的釋放，穩定溶酶體膜，抑制趨化因子和移動抑制因子對炎性細胞的作用，使機體對炎癥的耐受性增加以及炎癥的血管反應和細胞反應降低，如 炎癥早期的毛細血管擴張、滲出、水腫、白細胞浸潤及吞噬反應 ［2］ ，從而緩解全麻氣管插管操作引起的并發癥。

Braughler等 ［3］ 認為地塞米松可明顯抑制炎癥反應，對組織有保護作用。其機理是:（1）抑制膜的脂質過氧化（lipid peroxidation，LPO）;（2）增加損傷區血流量;（3）穩定細胞膜的離子通道;（4）作用于特異性糖皮質激素受體，抑制磷脂酶A 2 ，從而抑制花生四烯酸的產生。

也有人認為地塞米松可減輕術后疼痛介導的精神心理反應 ［4］ 。術后鎮痛作用與激素抑制前列腺素合成及抗炎效果有關 ［5］ 。組織損傷可激活并釋放炎性介質，地塞米松可抑制創傷部位的氧化酶活性和前列腺素合成，而發揮其鎮痛作用 ［6］ 。研究結果顯示，1%地卡因混合地塞米松組和對照組術后喉痛分別為6.9%和21.6%，試驗組術后喉痛發生率顯著低于對照組。

由于地卡因毒性較大，臨床上使用時應當注意用藥量，在顯露聲門區后，對聲門區噴霧3次即可，本研究中未見地卡因過量中毒現象。試驗表明氣管插管前應用1%地卡因和地塞米松聲門區噴霧表面麻醉可預防因氣管插管造成的術后喉頭水腫。

預處理論文:垃圾滲濾液中NH4-N的吹脫預處理實驗

摘要：為了降低垃圾滲濾液中高濃度NH4-N對生物處理的影響，采用吹脫法預處理垃圾滲濾液中的NH4-N，對影響吹脫的因素進行了研究。試驗結果表明：最佳實驗條件為pH=8.5，曝氣強度為180m3/(m2h)，在最佳實驗條件下，經24h吹脫NH4-N去除率可以達到55.6%，出水NH4-N不會對后續生物處理產生抑制。

關鍵詞：垃圾滲濾液 吹脫 生物處理

垃圾滲濾液成分復雜、含有高濃度的氨氮和重金屬等有害成分，其處理技術主要為生化法，但該廢水中普遍存在的高濃度氨氮制約了生化法對其的處理應用和效果[1]。有研究結果表明,垃圾滲濾液中高濃度的氨氮對微生物活性有抑制作用,會降低生化系統對有機污染物的降解效率,從而導致處理出水難于達標排放[2]。因此在生物處理工藝之前，采用有效的方法預除去高濃度的氨氮尤為必要。工程中常見的的幾種脫氮方法有：微生物法、氨吹脫法、折點加氯法、離子交換法、土地處理法等[3]。但對于高氨氮的垃圾滲濾液，較為經濟有效的方法是吹脫法。而且滲濾液經吹脫后，不僅脫掉了大量的游離氨，還去除了部分苯酚、氰化物、硫化物及其他難生化的，對生化處理有抑制作用且毒性大的揮發物質，對后續處理較為有利[4]。吹脫法又包括空氣吹脫和蒸汽吹脫，其中蒸汽吹脫效率較高，但能耗大，設備復雜，應用前景不大。本次實驗采用空氣吹脫進行靜態實驗。

對影響吹脫的各種因素進行研究，并得出最佳吹脫條件，為工程提供依據。

1 實驗運行條件

1.1 滲濾液水質

滲濾液取自長春市某垃圾填埋場，其水溫為18℃-23℃，pH為8.0-8.8 ，COD為2000-5000mg/L， BOD為600-1500mg/L，氨氮為1800-2300 mg/L。

1 --曝氣頭2 --吹脫池3 --空壓機

圖1 試驗裝置圖

1.2 實驗裝置

實驗裝置如圖1所示，實驗裝置為容積1L的吹脫池，這樣可以保證氣水在容器中的充分混合。曝氣采用曝氣效率為3L/min的曝氣泵。曝氣強度通過曝氣頭的個數來控制，每個曝氣頭的曝氣強度為m3/m2.h， pH值用硫酸或氫氧化鈉調節。在連續曝氣的情況下，我們在不同的時間對各個反應條件下的水樣進行取樣測試，測試內容主要是NH4-N。

2 實驗結果與分析

2.1 pH值對吹脫效果的影響

為了研究滲濾液pH值對吹脫后NH4-N去除率的影響，采用NaOH 和H2SO4溶液調節滲濾液的pH值為7.0、8.5和10，采用一個曝氣頭曝氣，對NH4-N去除效果進行了研究。試驗結果如圖2所示,隨著吹脫時間的增加,不同pH值條件下的去除率都不斷增加，在同一吹脫時間下，pH=10的條件下去除率最高,其次是pH=8.5, pH=7時去除率最低。這說明NH4-N的去除率隨原液pH值的升高而增大，pH 值越高越有利于滲濾液中的氨氮充分雖然轉化為游離氨, 但是過高的pH 值不僅要求在調節時投入大量NaOH,而且在吹脫處理后,還要將過高的堿性用酸調節到接近中性,才能進入后續生化處理系統,這一系列的操作無疑會增加運行費用[5]。從圖2可知，pH=10條件下NH4-N去除率高于pH=8.5條件下的去除率不是很多，由于該垃圾滲濾液中重碳酸鹽堿度很高，對滲濾液的pH值有很強的緩沖作用，因此吹脫過程中，經酸堿調節過的滲濾液的PH值有向原始值接近的趨勢，即在原滲濾液pH=8.0-8.8條件下,可以達到相對較高的去除率。如圖pH=8.5時,吹脫時間24h,NH4-N的去除率為35.3%,吹脫后NH4-N為1195 mg/ L。所以本次實驗pH值可以不經調節直接進行吹脫,吹脫后的pH值可以滿足后續生物處理的中性范圍要求,節省調節裝置和運行費用，同樣可以脫過延長吹脫時間可以進一步提高去除率。

2.2 曝氣強度對吹脫效果的影響

為了研究曝氣強度對吹脫效果的影響,分別在一個曝氣頭,兩個曝氣頭和三個曝氣頭的條件下對垃圾滲濾液進行吹脫實驗,實驗的pH=8.5。試驗結果如圖3所示，隨著曝氣時間的增加,不同的曝氣頭條件下的去除率都不斷增加，而在相同的曝氣時間下，三個曝氣頭的曝氣效果最好，曝氣頭的個數越多，曝氣強度越大，曝氣強度反映的是空氣對滲濾液的擾動程度，隨著強度的增加，游離氨從水中逸出到大氣中速率增加，去除率也相應增加。根據實驗結果,采用3個曝氣頭對滲濾液進行吹脫能達到較好的效果，在吹脫時間為24h的條件下，NH4-N的去除率為55.6%,吹脫后NH4-N為820 mg/ L。

2.3 曝氣時間對吹脫效果的影響

如圖4所示，去除率隨曝氣時間的增加不斷增加,但當曝氣時間增加到一定程度時，吹脫效率的增加不顯著隨著曝氣時間的增加，即不同的時間段增加的速度是不一樣的，在24h以內增加的速度較快，而在24h以后，增加的速度明顯降低。這說明去除率隨時間不是呈線性變化,曝氣時間達到一定程度去除率的增加受到一定限制.這和NH4-N本身的濃度有關，在吹脫的初期去除率增加快是由于初期NH4-N濃度較高，有利于吹脫的進行,而吹脫達到一定時間后，滲濾液中NH4-N濃度降低,吹脫去除率增長緩慢。

2.4 最佳條件下的吹脫實驗

經上述實驗得出最佳實驗條件為，pH=8.5，采用三個曝氣頭。試驗結果如圖5所示，最佳條件下NH4-N去除率與吹脫時間成二次函數關系，吹脫時間達24h，去除率可以達到55.6%，出水NH4-N值為820 mg/ L，根據后續生物處理的要求，可通過調節吹脫時間來改變吹脫后的NH4-N值，以達到后續生物處理能承受的限度。

3 結論

（1）試驗的影響因素為滲濾液pH、曝氣強度和曝氣時間，其中是曝氣時間易于調節,可用來控制出水NH4-N濃度，以適應后續生物處理的要求。

（2）最佳實驗條件為pH=8.5，曝氣強度為180m3/(m2h)（三個曝氣頭），在該條件下經24h吹脫，NH4-N去除率可以達到55.6%，出水NH4-N濃度不會對后續生物處理產生抑制。

預處理論文:CL多小波預處理方法在故障數據壓縮中的應用

摘 要：在介紹CL(Chui-Lian)多小波基本理論的基礎上，探討了CL多小波的預處理方法及其對CL多小波原有濾波器響應的影響，分析后認為Haar和平衡預處理方法是CL多小波最有效的預處理方法。文章還做了將具有這兩種預處理方法的CL4多小波應用于電力系統正弦信號和故障暫態信號數據壓縮的仿真實驗。仿真結果表明，基于Haar和平衡預處理方法的CL4多小波具有較GHM多小波和傳統db4小波更好的數據壓縮效果。

關鍵詞：CL多小波；預處理方法；數據壓縮；電力系統故障

1 引言

多小波分析是一種基于小波理論的近幾年發展起來的新理論，多小波可同時具有對稱性、正交性、短支撐性、高階消失矩等屬性，而這些屬性是傳統實系數小波不能同時具有的[1]。多小波有許多構造方法，如Geronimo等人[2]應用分形插值方法構造了具有短支撐、正交性、對稱性和二階消失矩屬性的GHM多小波，Chui等人[3]利用多小波的正交性、緊支撐性、對稱性和插值性構造了CL(Chui-Lian)多小波，Jiang[4]利用時頻分析中的窗函數性質構造了具有最優時頻分辨率的Jiang系列多小波，Mariantonia Cotronei等人[5]利用Hurwitz塊矩陣和Gram矩陣構造了半正交多小波。本文在介紹CL多小波理論的基礎上，深入探討了CL多小波的預處理方法，并將其應用于電力系統正弦信號數據和故障暫態數據的壓縮，還比較了GHM多小波與CL多小波的數據壓縮效果。

2 CL多小波的基本理論

小波分析中的多分辨率即是將平方可積信號f∈L2(R) 的逐級逼近視為采用低通平滑函數φ(t) 對f(t) 作平滑濾波的結果，且逐級逼近時平滑函數φ(t)也作逐級伸縮。一個多分辨率分析由一個尺度 函數生成，且包含一個經平移與伸縮構成L2(R) 空 間基的小波函數。類似地，多小波分析中也存在多分辨率分析，一個多分辨率分析由多個尺度函數生成，且包含多個經平移與伸縮構成L2(R) 空間基的 小波函數，這些小波函數即稱為多小波[6]。

多小波的多尺度函數φ(t)和多小波函數Ψ(t)滿足以下二尺度矩陣方程[3]

式中 0≤k≤L ，Hk 和Gk 為r×r維系數矩陣；L為多小波濾波器長度；r為多小波維數。根據多小波的多分辨率分析，有如下快速多小波分解與重構公式[7]

式中 為多小波分解和重構的低頻系數； 為多小波分解和重構的高頻系數； 分別為Hk 和Gk 的復共軛矩陣。

位于區間[0,2]上的CL多小波的兩個尺度函數φ1(t)、φ2(t)和兩個小波函數Ψ1(t)、Ψ2(t)的支撐區間均為[0,2]；位于區間[0,3]上的CL多小波的兩個尺度函數φ1(t)、φ2(t)和兩個小波函數Ψ1(t)、Ψ2(t)的支撐區間均為[0,3]。為方便起見，作者根據Daubechies系列小波的定義方式，將上述兩種CL多小波暫稱為CL3多小波和CL4多小波(即它們的濾波器長度分別為3和4)，CL4多小波的濾波器系數矩陣[3]為

式中 H0 、H1 、H2 、H3 為低通濾波器系數矩陣；G0 、G1 、G2 、G3 為高通濾波器系數矩陣；下標0、1、2、3表示系數矩陣的次序，與傳統小波的濾波器系數序列相同；S=diag[1,-1] 。

根據多小波的尺度矩陣方程繪出CL4多小波的尺度函數φ1(t)、φ2(t)和小波函數Ψ1(t)、Ψ2(t)的時域波形和頻域響應波形分別如圖1和圖2所示。

與傳統小波相比，CL多小波具有更為優良的屬性：CL多小波的尺度函數和小波函數均具有緊支撐屬性，使其具有良好的局域性；兩個尺度函數分別與兩個小波函數對稱和反對稱，保證其具有線性相位；CL多小波是正交的，使其變換后保持能量衡定；CL3多小波具有二階逼近階，CL4多小波具有三階逼近階，使其具有良好的逼近性能，GHM多小波與CL4多小波相似，濾波器長度均為4，但其逼近階僅為二階。

3 CL多小波的預處理方法

3.1 采用預處理方法的必要性

與傳統小波相比，多小波在實際應用中必須解決的關鍵問題是對原始信號的預處理。預處理的關鍵問題是：①由于多小波的尺度函數和小波函數是多維的，而需處理的信號一般是一維的，必須對所有多小波的原始信號進行預處理；②不同的預處理方法對多小波應用性能的影響非常大，怎樣根據應用需要選擇相應的最優預處理方法是多小波應用的關鍵問題。

如不采用預處理方法，簡單的方法是將一維信號分解為其多相形式

式中 z=ejω 。CL4多小波的低通濾波器響應H1(ω)和H2(ω)分別為

同理可求出其相應的高通濾波器響應G1(ω)和G2(ω)，如圖3所示。

由圖3可見，CL4多小波的低通濾波器和高通濾波器響應均表現出帶通和帶阻兩種不相同的屬性，其他多小波也有類似屬性，這種現象易導致多小波的低通和高通頻帶相互混疊，不利于分解和重構信號，即如不采用有效的預處理方法，多小波不能像傳統小波那樣對信號很好地進行去噪和壓縮等處理。

目前多小波的預處理方法主要分為兩類：預濾波(prefilter)法[8]和采用平衡多小波(balanced multiwavelet)法[9]。

3.2 預濾波法

對于預濾波方法的研究主要集中在GHM多小波的預濾波，本文將文[5]提出的odd/even、deriv.、Haar、mod.Haar預濾波法和文[10]提出的預濾波法應用于CL4多小波。經大量仿真分析后，作者認為采用Haar法可取得較好的濾波效果，圖4為Haar預濾波方法對CL4多小波原有濾波器響應的影響。

由圖4可見，Haar預濾波法在一定程度上改善了CL4多小波兩個低通濾波器和兩個高通濾波器的響應。

3.3 平衡多小波法

多小波低通部分如有不同的頻譜屬性，會使通道不平衡和復雜化矢量化過程，矢量化過程的多相方法產生了混合粗細分辨系數，僅用粗分辨系數重構信號時將產生強烈的振蕩，稱為不平衡現象[9]。消除多小波不平衡現象的方法是構造平衡多小波，主要有兩種構造方法：采用復Daubechies小波系列濾波器構造平衡多小波和平衡已有的不平衡多小波(簡稱平衡法)。

以下采用平衡方法來平衡CL4多小波，平衡算子為 ，平衡后CL4多小波的低通和高通濾波器分別為

CL4多小波的低通合成算子LT 和高通合成算子TT 滿足等式

式中 u1=[...,1,1,1,1,...]T ，即矢量 在低通支路 保持不變，在高通支路被取消，這時CL4多小波即是平衡的多小波[9]。圖5為平衡法對CL4多小波原有濾波器響應的影響。

由圖5可見，對CL4多小波采用平衡法不僅可使兩個低通濾波器和兩個高通濾波器的響應分別重合，還可較好地改善系統本身的低通、高通濾波器的響應性能。

4 CL多小波的應用

本文采用不同預處理方法的CL4多小波、GHM多小波和db4小波來實現對數據的壓縮， GHM多小波和db4小波與CL4多小波非常類似，且具有正交性和緊支撐性，濾波器長度均為4。關于傳統小波在電力系統故障數據壓縮中的應用可參見文[11]。

采用電力系統的正弦信號和500kV高壓輸電線路單相接地短路故障相的電壓信號(故障點距輸電線首端的長度與輸電線總長度的百分比分別為2.5%、12.5%、25%、37.5%、50%、75%、87.5%)作為原始信號，采樣點為1024個，分解層數為6層。對CL4多小波采用Haar法和平衡法兩種預處理方法；對GHM多小波采用GHM.init預處理方法(GHM.init是GHM多小波的所有已知預處理方法中綜合效果最好的預處理方法之一)；對db4傳統小波采用直接處理采樣點的方法。本文采用保留多小波分解后的若干最大系數的數據壓縮方法。該方法的原理是：對原始信號進行小波尺度的擴展，保留絕對值最大的系數，這種情況下，可僅用全局閾值來壓縮信號，以實現信號的壓縮或相對均方差賦范信號的恢復，該方法可先確定數據的壓縮比。定義信號重構后的賦范均方誤差為

式中 f(n)、 分別為原始信號與恢復信號。 表1為采用該方法時，采用不同多小波對相應信號數據的壓縮結果。

計算出其他故障點信號數據壓縮的賦范誤差、平均誤差和均方差，得到壓縮比為20:1時隨不同故障地點變化的賦范誤差曲線如圖6所示。50%處故障的暫態信號隨不同壓縮比變化的賦范誤差曲線如圖7所示。

由表1、圖6和圖7中壓縮效果參數可知：

(1)GHM多小波及CL多小波對平穩信號(正弦信號)或暫態信號(故障信號)的數據壓縮效果均比db4傳統小波的好；

(2)采用Haar和平衡法預處理方法的CL4多小波的壓縮效果均明顯比采用GHM.init預處理方法的GHM多小波的壓縮效果好；

(3)CL4多小波采用平衡預處理方法時，壓縮效果總體上比Haar預處理方法的好一些。

5 結論

本文介紹和分析了CL多小波及其不同的預處理方法，采用保留分解后若干最大系數的數據壓縮方法，對采用不同預處理方法的CL多小波在故障數據壓縮中的效果與GHM多小波及傳統db4小波進行了比較。綜合各種壓縮性能指標后認為，基于Haar法和平衡法的CL4多小波比基于GHM.init法的GHM多小波壓縮效果優越，更適用于對電力系統信號的數據壓縮。

預處理論文:水源水中微囊藻毒素預處理方法研究進展

近幾十年由于富營養化水平的加劇，包括水源水庫水在內的淡水水體經常發生藍藻水華，藍藻水華可導致水源水中微囊藻毒素(Microcystins，MC)含量升高，而水中MC對人類的健康構成潛在危害。MC對人體重要調節酶(蛋白質磷酸酶1和2A)有潛在的抑制作用〔1〕，被證實可導致人類、家畜和野生動物的死亡。許多國家根據世界衛生組織推薦值〔2〕建立了飲用水中MC-亮氨酸精氨酸(LR)限制標準，最高允許含量為1?0μg／L。我國的“生活飲用水衛生規范”〔3〕和“城市供水水質標準”〔4〕中都規定MC-LR最高濃度為1?0μg／L。MC的化學性質非常穩定，常規水處理工藝對其去除率較低。因此，在常規處理之前尋求有效去除MC的預處理方法，對于飲用水的安全保障具有重要意義。本文對去除水源水中藻毒素的預處理方法研究進展作一綜述。

1 去除藻毒素的預氧化法

1?1 預加氯 自從20世紀，氯已被用來作為水處理試劑。20世紀初，美國就應用氯作消毒劑來代替砂濾。預加氯是應用最早和目前應用最廣泛的氧化除藻方法，它常用于水源水的預處理工藝中以殺死藻類，使藻類及藻毒素易于在后續常規水處理工藝中去除。Tsuji等〔5〕的研究證實，MC的去除效果主要決定于水中自由氯含量， 觀察了NaClO對MC-LR和MC-雙精氨酸(RR)的去除效果，發現毒素易被降解且依賴于自由氯的劑量，用濃度為0?7mg／L的自由氯經60min處理后，水中僅有35％的MC被去除，當自由氯濃度增大到2?8mg／L時接觸30min后，MC的去除率達99％。另外，MC的去除效果還依賴于pH值的大小，Nicholson等〔6〕發現，在高pH值條件下，NaClO和Ca(ClO)2的殺毒效果低。當pH值升高時，毒素的去除率大大降低，由pH值7時的79％降至pH值10時的0?4％。分析認為是由于氯溶于水中生成次氯酸，在pH值超過5后開始分解形成次氯酸根離子，pH值超過10后完全離解，而次氯酸是一種比次氯酸根離子更有效的氧化劑，因而隨pH值增大，次氯酸濃度的降低影響了有效氯的氧化作用。氯化提供了一個有效的去除飲用水中MC的方法，它對MC的去除效果依賴于有效氯的投加量和足夠的余氯。但有關氯化去除MC的機制和經氯化后MC的降解副產物的特征至今尚未清楚。

1?2 預加高錳酸鉀 自20世紀60年代，歐美等地區開始大規模的將高錳酸鹽應用于水處理技術中。高錳酸鉀作為一種強氧化劑能氧化大量有機化合物，其對有機物分子中多鍵功能團的破壞能力非常強，甚至可以分裂苯環。在與MC水溶液作用時，它可以破壞MC分子中3-氨基-9-甲氧基-2,6,8-三甲基-10-苯基癸-4,6-二烯酸(ADDA)上的不飽和雙鍵，因此，在消除MC毒性方面十分有效。有文獻指出〔7〕，1mg／L的高錳酸鉀30min內可去除濃度為200μg／L的溶液中95％ MC-LR。對用氯和高錳酸鉀作氧化劑(濃度均為2mg／L)氧化MC-LR的實驗〔7〕比較顯示，2種氧化條件下毒素有相似的衰減曲線。但觀察到高錳酸鉀在去除MC上表現更迅速，且保持恒定的氧化還原電位。

1?3 預加臭氧(O3) 臭氧的氧化能力極強，氧化還原電位為2?07V，在酸性溶液中僅次于氟。1886年法國最早進行臭氧技術研究，20世紀60年代末臭氧開始用于原水預氧化，主要用途為改善感官指標、助凝、初步去除或轉化污染物等，目前它已被廣泛應用于飲用水處理中。臭氧可以通過與有機物雙鍵的迅速氧化反應生成羰基化合物。當臭氧作用于MC時，MC中ADDA的雙鍵被氧化打開而使其毒性消失。早期的研究表明，1mg／L的O3對濃度為60μg/L的MC溶液的去除效果可達到100%。Rositano J〔8〕等研究發現，用0?05mg／L的O3處理15s后，99％的MC被去除掉。O3比Cl2、H2O2、高錳酸鉀等能更有效地去除MC-LR，這與O3具有更高的氧化電位有關。研究證實，臭氧是一種去除飲用水中MC的有效方法。雖然關于臭氧分解MC的副產物的危害性方面仍需做進一步的研究，但臭氧氧化作為一種有效的凈水方法，仍然具有很好的應用前景。

2 粉末活性炭法

粉末活性炭(PAC)在水廠最初應用的目的是為了去除水中的色、嗅、味等〔9〕。20世紀70年代以來，隨著水源污染的日益嚴重以及消毒副產物(DBP)的檢出，研究人員發現PAC對飲用水源中的酚類、農藥、消毒副產物及其前體物等也有很好的去除效果〔10〕。因此，PAC在水處理中得到了普遍的應用，且有逐年遞增趨勢。Hoffmann等〔11〕應用PAC去除藻毒素的實驗研究發現，PAC能去除藍藻產生的MC，MC的去除效果依賴于PAC的投加量，要去除掉MC-RR和LR，PAC的投加量高達800mg／L(一般給水處理中PAC投加范圍為5～30mg／L)，Falconer等〔12〕的報道也證實了這一點。在對活性炭去除MC-LR的研究中發現，影響活性炭吸附的主要因素是孔的體積而不是比表面積，對MC-LR吸附最好的是中孔體積(孔徑1?2～2?6nm)的活性炭。另外，競爭吸附同樣影響PAC對MC的去除效果，在對高純水和原水中MC去除率的比較中發現，由于原水中有機物對活性炭吸附點的競爭導致了MC去除效率的下降，天然有機物(NOM)的濃度尤其影響MC的去除。大量文獻證實，PAC可成功應用于MC的去除，但在常規的水處理工藝中其性能會降低，另外MC是否吸附到活性炭上也不明確，它有可能被活性炭表面的生物膜降解而表現出安全性，也有可能被再次釋放到水體中對健康造成危害。

3 生物預處理法

目前采用生物預處理工藝凈化受污染原水，主要考察對有機物、氨氮、藻類、亞硝酸鹽氮、濁度、鐵、錳等污染物質的去除效能，而關于生物法去除MC方面的研究報道相對較少。呂錫武等〔13〕以人工配制的含微囊藻水為試驗對象，在靜態條件下考察生物接觸氧化工藝對MC的去除效率，表明氧化工藝對MC的生物降解遠比缺氧有效，氧化處理24h時3種MC去除率均超過90%，處理72h后水中已檢測不到MC。關于生物法去除MC的機制被一致認為是生物降解作用，有學者〔14〕發現，MC-LR經生物降解后其ADDA側鏈的共軛雙鍵被破壞，從而證明ADDA側鏈是生物降解的攻擊靶位，正是由于其結構的變化才導致MC-LR毒性的降低或喪失。Harada等〔15〕分離一種菌種(Sphingomonas strain，B-9)，它靠體內的3種水解酶(MlrA，MlrB,MlrC)來降解MC，首先環狀MC在MlrA作用下轉變為線型MC，MlrB進一步將其降解為四肽化合物，而水解酶MlrC又將這種化合物水解成更小的縮氨酸和氨基酸，從而使MC的毒性喪失。朱光燦等〔16〕采用三階生物膜反應器預處理含MC的富營養化湖水，停留時間2h時，藻類的去除率>90％，細胞外MC-LR和MC-RR的去除率分別達到86?7％和81?7％以上，總MC-LR和MC-RR的去除率分別達到71?5％和80?5％以上。證明三階生物膜工藝可作為水廠含MC富營養化原水高效、安全的生物預處理工藝。

4 結語

預氯化的高投加量和較長的接觸時間限制了它在去除MC上的應用，而且還需考慮氯化后副產物的潛在危害；而關于高錳酸鉀對MC破壞機制的研究還很少，因此，高錳酸鉀預氧化去除MC效果需進一步研究。PAC去除MC不破壞其結構，因此，不需考慮副產物的生成，去除效果較好，但對截留或吸附后MC的處置應高度重視，它的應用必須采取安全嚴密的監控措施，以確保能達到預期的效果。預加臭氧是一種去除水源水中MC很有效的預處理方法，該方法運行簡單，產生有害副產物的概率小，去除率一般可達到95％以上，是一種經濟上較為合理的凈化技術。近年來，生物降解有毒藍藻及其毒素的研究表明，生物預處理法也是去除水源水中MC的重要途徑之一，該方法安全簡便，無須特殊的設備，投資較少，且對MC有較高的去除率，有望在水源水的預處理中得到廣泛的應用。